Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Hypertension in Primary Aldosteronism Is Initiated by Salt-Induced Increases in Vascular Resistance With Reductions in Cardiac Output

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F23%3A00571379" target="_blank" >RIV/67985823:_____/23:00571379 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20953" target="_blank" >https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20953</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20953" target="_blank" >10.1161/HYPERTENSIONAHA.123.20953</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Hypertension in Primary Aldosteronism Is Initiated by Salt-Induced Increases in Vascular Resistance With Reductions in Cardiac Output

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Results:In vehicle-treated control rats, switching from a low-salt diet to a high-salt diet initiated modest increases in mean arterial pressure by increasing SVR while simultaneously decreasing heart rate and CO. In aldosterone-treated rats compared with control rats, switching from a low-salt diet to a high-salt diet initiated significantly greater increases in mean arterial pressure and SVR and significantly greater decreases in heart rate and CO.nConclusions:Aldosterone promoted salt sensitivity and initiation of salt-dependent hypertension by amplifying salt-induced increases in SVR while decreasing CO. Increases in CO are not required for the initiation or maintenance of hypertension. These findings challenge the traditional view of the hemodynamic mechanisms that cause hypertension in primary aldosteronism.n

  • Název v anglickém jazyce

    Hypertension in Primary Aldosteronism Is Initiated by Salt-Induced Increases in Vascular Resistance With Reductions in Cardiac Output

  • Popis výsledku anglicky

    Results:In vehicle-treated control rats, switching from a low-salt diet to a high-salt diet initiated modest increases in mean arterial pressure by increasing SVR while simultaneously decreasing heart rate and CO. In aldosterone-treated rats compared with control rats, switching from a low-salt diet to a high-salt diet initiated significantly greater increases in mean arterial pressure and SVR and significantly greater decreases in heart rate and CO.nConclusions:Aldosterone promoted salt sensitivity and initiation of salt-dependent hypertension by amplifying salt-induced increases in SVR while decreasing CO. Increases in CO are not required for the initiation or maintenance of hypertension. These findings challenge the traditional view of the hemodynamic mechanisms that cause hypertension in primary aldosteronism.n

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30201 - Cardiac and Cardiovascular systems

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2023

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Hypertension

  • ISSN

    0194-911X

  • e-ISSN

    1524-4563

  • Svazek periodika

    80

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

    1077-1091

  • Kód UT WoS článku

    000989937200020

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85153766000