Challenges of Huntington's disease and quest for therapeutic biomarkers
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985904%3A_____%2F15%3A00441650" target="_blank" >RIV/67985904:_____/15:00441650 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1002/prca.201400073" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1002/prca.201400073</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1002/prca.201400073" target="_blank" >10.1002/prca.201400073</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Challenges of Huntington's disease and quest for therapeutic biomarkers
Popis výsledku v původním jazyce
Huntington's disease (HD) is the most common inherited neurodegenerative disorder among polyglutamine (polyQ) diseases caused by cytosine-adenine-guanine repeat expansion in exon 1 of the huntingtin gene whose translation results in polyQ stretch in theN-terminus of the huntingtin protein (HD protein). This mutation significantly affects huntingtin conformation, proteolysis, PTMs, as well as its ability to bind interacting proteins. As a consequence, a variety of cellular mechanisms such as transcription, mitochondrial energy metabolism, axonal transport, neuronal vulnerability to oxidative stress, neurotransmission, and immune response are altered and involved in the pathogenesis of HD. Promising candidate molecular biomarkers of HD have emerged fromproteomic studies. Recent analyses focused on HD protein itself, its PTM, and interacting proteins, which are of great importance for disease course. Furthermore, brain, body fluids, and immune system are intensively studied in order to
Název v anglickém jazyce
Challenges of Huntington's disease and quest for therapeutic biomarkers
Popis výsledku anglicky
Huntington's disease (HD) is the most common inherited neurodegenerative disorder among polyglutamine (polyQ) diseases caused by cytosine-adenine-guanine repeat expansion in exon 1 of the huntingtin gene whose translation results in polyQ stretch in theN-terminus of the huntingtin protein (HD protein). This mutation significantly affects huntingtin conformation, proteolysis, PTMs, as well as its ability to bind interacting proteins. As a consequence, a variety of cellular mechanisms such as transcription, mitochondrial energy metabolism, axonal transport, neuronal vulnerability to oxidative stress, neurotransmission, and immune response are altered and involved in the pathogenesis of HD. Promising candidate molecular biomarkers of HD have emerged fromproteomic studies. Recent analyses focused on HD protein itself, its PTM, and interacting proteins, which are of great importance for disease course. Furthermore, brain, body fluids, and immune system are intensively studied in order to
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Proteomics Clinical Applications
ISSN
1862-8346
e-ISSN
—
Svazek periodika
9
Číslo periodika v rámci svazku
1-2
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
12
Strana od-do
147-158
Kód UT WoS článku
000349436400015
EID výsledku v databázi Scopus
—