Transformující růstový faktor beta1 inhibuje apoptózu indukovanou kyselinou retinovou

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68081707%3A_____%2F06%3A00039016" target="_blank" >RIV/68081707:_____/06:00039016 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00216208:11130/06:2942

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Transforming growth factor-beta1 inhibits all-trans retinoic acid-induced apoptosis

Popis výsledku v původním jazyce

The interaction between retinoids and transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) leading to regulation of proliferation, differentiation and apoptosis is not still fully understood. In this study, we demonstrated that a combination treatment with all-trans retinoic acid (ATRA) and TGF-beta1 led to the enhancement of ATRA-induced suppression of cell proliferation, which is accompanied by inhibition of ATRA-induced apoptosis in human leukemia HL-60 cells. Inhibition of ATRA-induced apoptosis by TGF-beta1 was associated with an increased level of Mcl-l protein, but not with inhibition of mitochondrial membrane depolarization. Upregulation of c-FLIPL protein, an inhibitor of apoptosis induced by TRAIL, correspond with inhibition of caspase-8 activation.In summary, we demonstrate that the balance of processes leading to regulation of proliferation and differentiation of myeloid cells can modulate cell sensitivity to apoptosis-inducing stimuli.

Název v anglickém jazyce

Transforming growth factor-beta1 inhibits all-trans retinoic acid-induced apoptosis

Popis výsledku anglicky

The interaction between retinoids and transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) leading to regulation of proliferation, differentiation and apoptosis is not still fully understood. In this study, we demonstrated that a combination treatment with all-trans retinoic acid (ATRA) and TGF-beta1 led to the enhancement of ATRA-induced suppression of cell proliferation, which is accompanied by inhibition of ATRA-induced apoptosis in human leukemia HL-60 cells. Inhibition of ATRA-induced apoptosis by TGF-beta1 was associated with an increased level of Mcl-l protein, but not with inhibition of mitochondrial membrane depolarization. Upregulation of c-FLIPL protein, an inhibitor of apoptosis induced by TRAIL, correspond with inhibition of caspase-8 activation.In summary, we demonstrate that the balance of processes leading to regulation of proliferation and differentiation of myeloid cells can modulate cell sensitivity to apoptosis-inducing stimuli.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

BO - Biofyzika

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2006

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Leukemia Research

ISSN

0145-2126

e-ISSN

—

Svazek periodika

30

Číslo periodika v rámci svazku

5

Stát vydavatele periodika

GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

Počet stran výsledku

17

Strana od-do

607-623

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—