Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Narušení funkce mitochondrií a homeostázy Ca2+ vyvolává patologii neuronů v průběhu diabetu

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378041%3A_____%2F08%3A00317696" target="_blank" >RIV/68378041:_____/08:00317696 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Mitochondrial malfunction and Ca(2+) dyshomeostasis drive neuronal pathology in diabetes

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Abnormal neuronal Ca(2+) homeostasis and impaired mitochondrial function have been implicated in numerous CNS and PNS diseases including diabetic sensory neuropathy. The endoplasmic reticulum, in part, regulates cellular Ca(2+) homeostasis and this process is linked to regulation of mitochondrial function and activity of anti-apoptotic signal transduction pathways. We hypothesize that deficits in neurotrophic factor support, specifically linked to diabetes-induced lowered expression of insulin and neurotrophin-3, triggers alterations of sensory neurone phenotype that are critical for the development of abnormal Ca(2+) homeostasis and associated mitochondrial dysfunction.

  • Název v anglickém jazyce

    Mitochondrial malfunction and Ca(2+) dyshomeostasis drive neuronal pathology in diabetes

  • Popis výsledku anglicky

    Abnormal neuronal Ca(2+) homeostasis and impaired mitochondrial function have been implicated in numerous CNS and PNS diseases including diabetic sensory neuropathy. The endoplasmic reticulum, in part, regulates cellular Ca(2+) homeostasis and this process is linked to regulation of mitochondrial function and activity of anti-apoptotic signal transduction pathways. We hypothesize that deficits in neurotrophic factor support, specifically linked to diabetes-induced lowered expression of insulin and neurotrophin-3, triggers alterations of sensory neurone phenotype that are critical for the development of abnormal Ca(2+) homeostasis and associated mitochondrial dysfunction.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2008

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cell Calcium

  • ISSN

    0143-4160

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    44

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    DE - Spolková republika Německo

  • Počet stran výsledku

    10

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    257656400011

  • EID výsledku v databázi Scopus