Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

The role of aquaporin-4 and transient receptor potential vaniloid isoform 4 channels in the development of cytotoxic edema and associated extracellular diffusion parameter changes

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378041%3A_____%2F19%3A00508398" target="_blank" >RIV/68378041:_____/19:00508398 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00216208:11130/19:10395822

  • Výsledek na webu

    <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ejn.14338" target="_blank" >https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ejn.14338</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1111/ejn.14338" target="_blank" >10.1111/ejn.14338</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    The role of aquaporin-4 and transient receptor potential vaniloid isoform 4 channels in the development of cytotoxic edema and associated extracellular diffusion parameter changes

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The proper function of the nervous system is dependent on the balance of ions and water between the intracellular and extracellular space (ECS). It has been suggested that the interaction of aquaporin-4 (AQP4) and the transient receptor potential vaniloid isoform 4 (TRPV4) channels play a role in water balance and cell volume regulation, and indirectly, of the ECS volume. Using the real-time iontophoretic method, we studied the changes of the ECS diffusion parameters: ECS volume fraction alpha (alpha = ECS volume fraction/total tissue volume) and tortuosity lambda (lambda(2) = free/apparent diffusion coefficient) in mice with a genetic deficiency of AQP4 or TRPV4 channels, and in control animals. The used models of cytotoxic edema included: mild and severe hypotonic stress or oxygen-glucose deprivation (OGD) in situ and terminal ischemia/anoxia in vivo. This study shows that an AQP4 or TRPV4 deficit slows down the ECS volume shrinkage during severe ischemia in vivo. We further demonstrate that a TRPV4 deficit slows down the velocity and attenuates an extent of the ECS volume decrease during OGD treatment in situ. However, in any of the cytotoxic edema models in situ (OGD, mild or severe hypotonic stress), we did not detect any alterations in the cell swelling or volume regulation caused by AQP4 deficiency. Overall, our results indicate that the AQP4 and TRPV4 channels may play a crucial role in severe pathological states associated with their overexpression and enhanced cell swelling. However, detailed interplay between AQP4 and TRPV4 channels requires further studies and additional research.

  • Název v anglickém jazyce

    The role of aquaporin-4 and transient receptor potential vaniloid isoform 4 channels in the development of cytotoxic edema and associated extracellular diffusion parameter changes

  • Popis výsledku anglicky

    The proper function of the nervous system is dependent on the balance of ions and water between the intracellular and extracellular space (ECS). It has been suggested that the interaction of aquaporin-4 (AQP4) and the transient receptor potential vaniloid isoform 4 (TRPV4) channels play a role in water balance and cell volume regulation, and indirectly, of the ECS volume. Using the real-time iontophoretic method, we studied the changes of the ECS diffusion parameters: ECS volume fraction alpha (alpha = ECS volume fraction/total tissue volume) and tortuosity lambda (lambda(2) = free/apparent diffusion coefficient) in mice with a genetic deficiency of AQP4 or TRPV4 channels, and in control animals. The used models of cytotoxic edema included: mild and severe hypotonic stress or oxygen-glucose deprivation (OGD) in situ and terminal ischemia/anoxia in vivo. This study shows that an AQP4 or TRPV4 deficit slows down the ECS volume shrinkage during severe ischemia in vivo. We further demonstrate that a TRPV4 deficit slows down the velocity and attenuates an extent of the ECS volume decrease during OGD treatment in situ. However, in any of the cytotoxic edema models in situ (OGD, mild or severe hypotonic stress), we did not detect any alterations in the cell swelling or volume regulation caused by AQP4 deficiency. Overall, our results indicate that the AQP4 and TRPV4 channels may play a crucial role in severe pathological states associated with their overexpression and enhanced cell swelling. However, detailed interplay between AQP4 and TRPV4 channels requires further studies and additional research.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30103 - Neurosciences (including psychophysiology)

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA15-02760S" target="_blank" >GA15-02760S: Úloha aquaporinových kanálů AQP4 v rozvoji cytotoxického edému vyvolaného mozkovou ischémií/reperfúzí</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2019

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    European Journal of Neuroscience

  • ISSN

    0953-816X

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    50

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

    1685-1699

  • Kód UT WoS článku

    000477045600001

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85061290181