Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Propojení GATA-1 a c-myb během diferenciace červených krvinek přes vazebná místa GATA-1 v promotoru c-myb

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F03%3A00108975" target="_blank" >RIV/68378050:_____/03:00108975 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    GATA-1 and c-myb crosstalk during red blood cell differentiation through GATA-1 binding sites in the c-myb promoter

  • Popis výsledku v původním jazyce

    GATA-1 and c-Myb transcription factors represent key regulators of erythroid development. GATA-1 is upregulated and c-myb protooncogene expression is downregulated when red cell progenitors differentiate into erythrocytes. Here we have employed a culturesystem, that recapitulates erythroid differentiation in vitro, to follow the kinetics of GATA-1 and c-myb expression. We show that c-myb expression is high in progenitors and effectively downregulated at the time when nuclear GATA-1 accumulates and cells differentiate into erythrocytes. Additionally, we identified two GATA-1 binding sites within the c-myb promoter and demonstrate that GATA-1 protein binds to these sites in vitro. Furthermore, GATA-1 represses c-myb expression through one of the GATA-1binding site in transient transfection experiments and this requires FOG-1. Thus, our study provides evidence for a direct molecular link between GATA-1 activity and c-myb proto-oncogene expression during erythroid differentiation

  • Název v anglickém jazyce

    GATA-1 and c-myb crosstalk during red blood cell differentiation through GATA-1 binding sites in the c-myb promoter

  • Popis výsledku anglicky

    GATA-1 and c-Myb transcription factors represent key regulators of erythroid development. GATA-1 is upregulated and c-myb protooncogene expression is downregulated when red cell progenitors differentiate into erythrocytes. Here we have employed a culturesystem, that recapitulates erythroid differentiation in vitro, to follow the kinetics of GATA-1 and c-myb expression. We show that c-myb expression is high in progenitors and effectively downregulated at the time when nuclear GATA-1 accumulates and cells differentiate into erythrocytes. Additionally, we identified two GATA-1 binding sites within the c-myb promoter and demonstrate that GATA-1 protein binds to these sites in vitro. Furthermore, GATA-1 represses c-myb expression through one of the GATA-1binding site in transient transfection experiments and this requires FOG-1. Thus, our study provides evidence for a direct molecular link between GATA-1 activity and c-myb proto-oncogene expression during erythroid differentiation

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GV301%2F98%2FK042" target="_blank" >GV301/98/K042: Akutní monoblastická leukémie: analýza molekulárních mechanizmů a možnosti cílené regulace</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2003

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Oncogene

  • ISSN

    0950-9232

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    22

  • Číslo periodika v rámci svazku

    13

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    1927-1935

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus