Pohlavní dimorfismus, ale nikoliv samotný testosteron, je odpovědný za ankylosující enthesitidu kotníku u B10.BR(H-2k) u myších samců

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F06%3A00048550" target="_blank" >RIV/68378050:_____/06:00048550 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Sexual dimorphism, but not testosterone itself, is responsible for ankylosing enthesitis of the ankle in B10.BR(H-2k) male mice

Popis výsledku v původním jazyce

Ankylosing enthesopathy (ANKENT) is a naturally occurring arthropathy in mice with some features similar to those of the spodyloarthropathies in humans. One of relative risk factor for ANKENT and human ankylosing spondylitis (AS) is gender. Therefore, the role of sexual dimorphism and testosterone in the development of disease was studied. The incidence of ANKENT was observed in non-castrated, castrated and testosterone-substituted castrated male mice, and in control and testosterone-treated female mice. ANKENT occurred only in males and castrated males injected with testosterone. Castrated males, control females and testosterone-injected females did not develop ANKENT. Testosterone can replace what castration eliminates, but is itself not sufficient to induce joint disease.

Název v anglickém jazyce

Sexual dimorphism, but not testosterone itself, is responsible for ankylosing enthesitis of the ankle in B10.BR(H-2k) male mice

Popis výsledku anglicky

Ankylosing enthesopathy (ANKENT) is a naturally occurring arthropathy in mice with some features similar to those of the spodyloarthropathies in humans. One of relative risk factor for ANKENT and human ankylosing spondylitis (AS) is gender. Therefore, the role of sexual dimorphism and testosterone in the development of disease was studied. The incidence of ANKENT was observed in non-castrated, castrated and testosterone-substituted castrated male mice, and in control and testosterone-treated female mice. ANKENT occurred only in males and castrated males injected with testosterone. Castrated males, control females and testosterone-injected females did not develop ANKENT. Testosterone can replace what castration eliminates, but is itself not sufficient to induce joint disease.

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA305%2F03%2F0287" target="_blank" >GA305/03/0287: Etiologie ANKENT - experimentálního modelu pro lidskou ankylozující spondylitidu</a><br>

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2006

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Annals of the Rheumatic Diseases

ISSN

0003-4967

e-ISSN

—

Svazek periodika

65

Číslo periodika v rámci svazku

1

Stát vydavatele periodika

GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

Počet stran výsledku

3

Strana od-do

130-132

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—