Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Zprostředkovatelé odpovědi na poškození DNA MDC1 a 53BP1: konstitutivní aktivace nebo anomální absence v nádorech prsu a plic, nikoli však v nádorech testikulárních zárodečných buněk

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F07%3A00098551" target="_blank" >RIV/68378050:_____/07:00098551 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    DNA damage response mediators MDC1 and 53BP1: constitutive activation and aberrant loss in breast and lung cancer, but not in testicular germ cell tumours

  • Popis výsledku v původním jazyce

    MDC1 and 53BP1 are critical components of the DNA damage response (DDR) machinery that guards against cancer. Using immunohistochemical analyses of human 53BP1 and MDC1 proteins in situ we identified their ubiquitous expression in proliferating and differentiated tissues. Focus formation by 53BP1 and/or MDC1 in human spermatogenesis and subsets of breast and lung carcinomas indicated physiological and "pathological" activation of the DDR. Almost no activation or loss of MDC1 or 53BP1 were found among testicular germ-cell tumours (TGCTs), a tumour type with unique biology and exceptionally low incidence of p53 mutations. Such concomitant presence (in carcinomas) or absence (in TGCTs) of DDR activation and DDR aberrations supports the roles of MDC1 and 53BP1 within the ATM/ATR-regulated checkpoint network which, when activated, provides an early anticancer barrier the pressure of which selects for DDR defects such as p53 mutations or loss of 53BP1/MDC1 during cancer progression.

  • Název v anglickém jazyce

    DNA damage response mediators MDC1 and 53BP1: constitutive activation and aberrant loss in breast and lung cancer, but not in testicular germ cell tumours

  • Popis výsledku anglicky

    MDC1 and 53BP1 are critical components of the DNA damage response (DDR) machinery that guards against cancer. Using immunohistochemical analyses of human 53BP1 and MDC1 proteins in situ we identified their ubiquitous expression in proliferating and differentiated tissues. Focus formation by 53BP1 and/or MDC1 in human spermatogenesis and subsets of breast and lung carcinomas indicated physiological and "pathological" activation of the DDR. Almost no activation or loss of MDC1 or 53BP1 were found among testicular germ-cell tumours (TGCTs), a tumour type with unique biology and exceptionally low incidence of p53 mutations. Such concomitant presence (in carcinomas) or absence (in TGCTs) of DDR activation and DDR aberrations supports the roles of MDC1 and 53BP1 within the ATM/ATR-regulated checkpoint network which, when activated, provides an early anticancer barrier the pressure of which selects for DDR defects such as p53 mutations or loss of 53BP1/MDC1 during cancer progression.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2007

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Oncogene

  • ISSN

    0950-9232

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    26

  • Číslo periodika v rámci svazku

    53

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    7414-7422

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus