Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Immunotherapy of MHC class I-deficient tumors

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F10%3A00352661" target="_blank" >RIV/68378050:_____/10:00352661 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Immunotherapy of MHC class I-deficient tumors

  • Popis výsledku v původním jazyce

    MHC class I downregulation is a general mechanism by which tumor cells can escape from T-cell-mediated immunity. Therefore, successful imunotherapeutic and vaccination protocols should be optimized against tumors with distinct cell surface expression ofthe MHC class I molecules. Mechanisms leading to protective immunity may vary in different models with respect to the particular tumors, e.g. to their levels of residual expression of the MHC class I molecules on tumor cells or inducibility of MHC classI expression. Notably, both CD8+ cell-mediated immunity and MHC class I-unrestricted mechanisms can take place against MHC class I-deficient tumors. Since MHC class I downregulation is frequently reversible by cytokines and also by activation of epigenetically silenced genes, an attractive strategy is to elicit specific cell-mediated immunity combined with restoration of MHC class I expression on tumor cells.

  • Název v anglickém jazyce

    Immunotherapy of MHC class I-deficient tumors

  • Popis výsledku anglicky

    MHC class I downregulation is a general mechanism by which tumor cells can escape from T-cell-mediated immunity. Therefore, successful imunotherapeutic and vaccination protocols should be optimized against tumors with distinct cell surface expression ofthe MHC class I molecules. Mechanisms leading to protective immunity may vary in different models with respect to the particular tumors, e.g. to their levels of residual expression of the MHC class I molecules on tumor cells or inducibility of MHC classI expression. Notably, both CD8+ cell-mediated immunity and MHC class I-unrestricted mechanisms can take place against MHC class I-deficient tumors. Since MHC class I downregulation is frequently reversible by cytokines and also by activation of epigenetically silenced genes, an attractive strategy is to elicit specific cell-mediated immunity combined with restoration of MHC class I expression on tumor cells.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2010

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Future Oncology

  • ISSN

    1479-6694

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    6

  • Číslo periodika v rámci svazku

    10

  • Stát vydavatele periodika

    GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska

  • Počet stran výsledku

    13

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000284192800011

  • EID výsledku v databázi Scopus