Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Btk is a positive regulator in the TREM-1/DAP12 signaling pathway

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F11%3A00370093" target="_blank" >RIV/68378050:_____/11:00370093 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1182/blood-2010-11-317016" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1182/blood-2010-11-317016</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1182/blood-2010-11-317016" target="_blank" >10.1182/blood-2010-11-317016</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Btk is a positive regulator in the TREM-1/DAP12 signaling pathway

  • Popis výsledku v původním jazyce

    TREM-1 receptor has been implicated in the production of proinflammatory cytokines and chemokines during bacterial infection and sepsis. For downstream signal transduction, TREM-1 is coupled to the ITAM-containing adaptor DAP12. We demonstrate that Bruton tyrosine kinase (Btk), becomes phosphorylated upon TREM-1 triggering. In cell lines, in which expression of Btk was diminished by shRNA-mediated knockdown, phosphorylation of Erk1/2 and PLC?1 and Ca+ mobilization were reduced after TREM-1 stimulation.TREM-1-induced production of the pro-inflammatory cytokines, TNF-? and IL-8, and up-regulation of activation/differentiation cell surface markers were impaired in Btk knockdown cells.Intact membrane localization and a functional kinase domain were required for TREM-1-mediated signaling. After TREM-1 engagement, TNF-? production by PBMCs was reduced in the patients suffering from XLA, a disease caused by mutations in the BTK gene.

  • Název v anglickém jazyce

    Btk is a positive regulator in the TREM-1/DAP12 signaling pathway

  • Popis výsledku anglicky

    TREM-1 receptor has been implicated in the production of proinflammatory cytokines and chemokines during bacterial infection and sepsis. For downstream signal transduction, TREM-1 is coupled to the ITAM-containing adaptor DAP12. We demonstrate that Bruton tyrosine kinase (Btk), becomes phosphorylated upon TREM-1 triggering. In cell lines, in which expression of Btk was diminished by shRNA-mediated knockdown, phosphorylation of Erk1/2 and PLC?1 and Ca+ mobilization were reduced after TREM-1 stimulation.TREM-1-induced production of the pro-inflammatory cytokines, TNF-? and IL-8, and up-regulation of activation/differentiation cell surface markers were impaired in Btk knockdown cells.Intact membrane localization and a functional kinase domain were required for TREM-1-mediated signaling. After TREM-1 engagement, TNF-? production by PBMCs was reduced in the patients suffering from XLA, a disease caused by mutations in the BTK gene.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/1M0506" target="_blank" >1M0506: Centrum molekulární a buněčné imunologie</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2011

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Blood

  • ISSN

    0006-4971

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    118

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    10

  • Strana od-do

    936-945

  • Kód UT WoS článku

    000293221700020

  • EID výsledku v databázi Scopus