Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Mouse ANKRD31 Regulates Spatiotemporal Patterning of Meiotic Recombination Initiation and Ensures Recombination between X and Y Sex Chromosomes

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68378050%3A_____%2F19%3A00505620" target="_blank" >RIV/68378050:_____/19:00505620 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2019.03.022" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2019.03.022</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2019.03.022" target="_blank" >10.1016/j.molcel.2019.03.022</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Mouse ANKRD31 Regulates Spatiotemporal Patterning of Meiotic Recombination Initiation and Ensures Recombination between X and Y Sex Chromosomes

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Orderly segregation of chromosomes during meiosis requires that crossovers form between homologous chromosomes by recombination. Programmed DNA double-strand breaks (DSBs) initiate meiotic recombination. We identify ANKRD31 as a key component of complexes of DSB-promoting proteins that assemble on meiotic chromosome axes. Genome-wide, ANKRD31 deficiency causes delayed recombination initiation. In addition, loss of ANKRD31 alters DSB distribution because of reduced selectivity for sites that normally attract DSBs. Strikingly, ANKRD31 deficiency also abolishes uniquely high rates of recombination that normally characterize pseudoautosomal regions (PARs) of X and Y chromosomes. Consequently, sex chromosomes do not form cross-overs, leading to chromosome segregation failure in ANKRD31-deficient spermatocytes. These defects co-occur with a genome-wide delay in assembling DSB-promoting proteins on autosome axes and loss of a specialized PAR-axis domain that is highly enriched for DSB-promoting proteins in wild type. Thus, we propose a model for spatiotemporal patterning of recombination by ANKRD31-dependent control of axis-associated DSB-promoting proteins.

  • Název v anglickém jazyce

    Mouse ANKRD31 Regulates Spatiotemporal Patterning of Meiotic Recombination Initiation and Ensures Recombination between X and Y Sex Chromosomes

  • Popis výsledku anglicky

    Orderly segregation of chromosomes during meiosis requires that crossovers form between homologous chromosomes by recombination. Programmed DNA double-strand breaks (DSBs) initiate meiotic recombination. We identify ANKRD31 as a key component of complexes of DSB-promoting proteins that assemble on meiotic chromosome axes. Genome-wide, ANKRD31 deficiency causes delayed recombination initiation. In addition, loss of ANKRD31 alters DSB distribution because of reduced selectivity for sites that normally attract DSBs. Strikingly, ANKRD31 deficiency also abolishes uniquely high rates of recombination that normally characterize pseudoautosomal regions (PARs) of X and Y chromosomes. Consequently, sex chromosomes do not form cross-overs, leading to chromosome segregation failure in ANKRD31-deficient spermatocytes. These defects co-occur with a genome-wide delay in assembling DSB-promoting proteins on autosome axes and loss of a specialized PAR-axis domain that is highly enriched for DSB-promoting proteins in wild type. Thus, we propose a model for spatiotemporal patterning of recombination by ANKRD31-dependent control of axis-associated DSB-promoting proteins.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA13-08078S" target="_blank" >GA13-08078S: Genomická architektura a molekulární podstata hybridní sterility myši.</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2019

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Molecular Cell

  • ISSN

    1097-2765

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    74

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    17

  • Strana od-do

    1069-1085

  • Kód UT WoS článku

    000470249100018

  • EID výsledku v databázi Scopus