Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

CD133-pozitivní buňky jsou rezistentní k TRAIL díky zvýšené expresi FLIP

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F08%3A00313828" target="_blank" >RIV/86652036:_____/08:00313828 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    CD133-positive cells are resistant to TRAIL due to up-regulation of FLIP

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Recent research shows that cancer stem cells (CSCs) are relatively resistant to apoptosis induction. We studied the effect of the immunological apoptogen TRAIL on Jurkat cells enriched in the CD133-positive population. CD133 high Jurkat cells were more resistant to apoptosis than their CD133 low counterparts, and showed higher level of expression of FLIP, an inhibitor of death receptor-mediated apoptosis. Breast cancer MCF7 cells showed high level of expression CD133 in the unseparated culture, with accompanying high level of FLIP. Down-regulation of FLIP by siRNA resulted in sensitisation of the cells to TRAIL, as documented by more robust apoptosis. We conclude that high expression of FLIP is at least one of the reasons for resistance of CSCs to apoptosis induced by the death ligand TRAIL

  • Název v anglickém jazyce

    CD133-positive cells are resistant to TRAIL due to up-regulation of FLIP

  • Popis výsledku anglicky

    Recent research shows that cancer stem cells (CSCs) are relatively resistant to apoptosis induction. We studied the effect of the immunological apoptogen TRAIL on Jurkat cells enriched in the CD133-positive population. CD133 high Jurkat cells were more resistant to apoptosis than their CD133 low counterparts, and showed higher level of expression of FLIP, an inhibitor of death receptor-mediated apoptosis. Breast cancer MCF7 cells showed high level of expression CD133 in the unseparated culture, with accompanying high level of FLIP. Down-regulation of FLIP by siRNA resulted in sensitisation of the cells to TRAIL, as documented by more robust apoptosis. We conclude that high expression of FLIP is at least one of the reasons for resistance of CSCs to apoptosis induced by the death ligand TRAIL

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/IAA500520702" target="_blank" >IAA500520702: Nový model indukce apoptozy pomocí "mitokanů"</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2008

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Biochemical and Biophysical Research Communications

  • ISSN

    0006-291X

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    373

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    5

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000258208500021

  • EID výsledku v databázi Scopus