Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

The role of Her2 and other oncogenes of the PI3K/AKT pathway in mitochondria

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F86652036%3A_____%2F16%3A00465807" target="_blank" >RIV/86652036:_____/16:00465807 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1515/hsz-2016-0130" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1515/hsz-2016-0130</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1515/hsz-2016-0130" target="_blank" >10.1515/hsz-2016-0130</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    The role of Her2 and other oncogenes of the PI3K/AKT pathway in mitochondria

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Altered metabolism and resistance to cell death are typical hallmarks of cancer phenotype. Mitochondria are organelles central to cellular metabolism as well as to cell death induction. Hyperactivation of pro-survival and pro-proliferative pathways such as PI3K/AKT leads to cancer initiation, which affects mitochondria. Growing body of evidence indicates that oncogenes such as HER2, EGFR and RAS, as well as the downstream members of the PI3K/AKT signaling pathway, directly regulate mitochondria by translocating to the organelle. Here we discuss evidence of this scenario and consider mechanisms for direct regulation of mitochondrial function. Being in close proximity to mitochondrial bioenergetics machinery as well as to the regulators/executors of programed cell death, oncogenes in mitochondria may be ideally placed to perform this task. This represents a thus far under-explored area, which may be relevant to better understanding of cancer initiation, progression and treatment.

  • Název v anglickém jazyce

    The role of Her2 and other oncogenes of the PI3K/AKT pathway in mitochondria

  • Popis výsledku anglicky

    Altered metabolism and resistance to cell death are typical hallmarks of cancer phenotype. Mitochondria are organelles central to cellular metabolism as well as to cell death induction. Hyperactivation of pro-survival and pro-proliferative pathways such as PI3K/AKT leads to cancer initiation, which affects mitochondria. Growing body of evidence indicates that oncogenes such as HER2, EGFR and RAS, as well as the downstream members of the PI3K/AKT signaling pathway, directly regulate mitochondria by translocating to the organelle. Here we discuss evidence of this scenario and consider mechanisms for direct regulation of mitochondrial function. Being in close proximity to mitochondrial bioenergetics machinery as well as to the regulators/executors of programed cell death, oncogenes in mitochondria may be ideally placed to perform this task. This represents a thus far under-explored area, which may be relevant to better understanding of cancer initiation, progression and treatment.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/ED1.1.00%2F02.0109" target="_blank" >ED1.1.00/02.0109: Biotechnologické a biomedicínské centrum Akademie věd a Univerzity Karlovy</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2016

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Biological Chemistry

  • ISSN

    1431-6730

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    397

  • Číslo periodika v rámci svazku

    7

  • Stát vydavatele periodika

    DE - Spolková republika Německo

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    607-615

  • Kód UT WoS článku

    000377892600004

  • EID výsledku v databázi Scopus