Posílení p53 ke spuštění buněčné smrti v nádorech

Název projektu anglicky
Empowering the p53 to trigger cell death in tumors
Anotace anglicky
Previous efforts to utilize targeted activation of the p53 tumor suppressor in oncotherapy were crippled by the prevailing response to p53 activation, which is a reversible cell cycle arrest instead of cancer cell apoptosis. Recently, we discovered a negative feedback mechanism restraining p53 activity by the Integrated Stress Response (ISR) characterized by a gene-specific modulation of transcription and mRNA translation. Disruption of this regulatory loop by joint activation of both networks enhances p53 activity, leads to rapid apoptosis in cancer cell lines otherwise resistant to p53 monotherapies, and arrests tumor growth in vivo. By genomic, molecular biology, and pre-clinical approaches we will unveil the mechanism of this therapeutically highly desirable switch in the p53 response and validate strategies for further sensitization of tumors to the proposed treatment using advanced in vivo models of colorectal carcinoma. Our goal is to elucidate the functional interplay between the p53 and ISR networks, a step needed for development of targeted combinatorial cancer therapies.

Kategorie VaV
ZV - Základní výzkum
OECD FORD - hlavní obor
10608 - Biochemistry and molecular biology
OECD FORD - vedlejší obor
30204 - Oncology
OECD FORD - další vedlejší obor
—
CEP - odpovídající obory <br>(dle <a href="http://www.vyzkum.cz/storage/att/E6EF7938F0E854BAE520AC119FB22E8D/Prevodnik_oboru_Frascati.pdf">převodníku</a>)
CE - Biochemie<br>EB - Genetika a molekulární biologie<br>FD - Onkologie a hematologie

Důvěrnost údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Systémové označení dodávky dat
CEP25-GA0-GA-R
Datum dodání záznamu
28. 2. 2025

Podobné projekty(10)