Genotoxicity of 7H-dibenzo[c,g]carbazole and Its Tissue-Specific Derivatives in Human Hepatoma HepG2 Cells Is Related to CYP1A1/1A2 Expression
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00027162%3A_____%2F11%3A%230000816" target="_blank" >RIV/00027162:_____/11:#0000816 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/68378041:_____/11:00368653
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Genotoxicity of 7H-dibenzo[c,g]carbazole and Its Tissue-Specific Derivatives in Human Hepatoma HepG2 Cells Is Related to CYP1A1/1A2 Expression
Popis výsledku v původním jazyce
The goal of this study was to investigate the genotoxicity of 7H-dibenzo[c,g]carbazole (DBC), a ubiquitous environmental pollutant, and its methyl derivatives, 5,9-dimethylDBC (DiMeDBC), a strict hepatocarcinogen, and N-methylDBC (N-MeDBC), a specific sarcomagen in human hepatoma HepG2 cells, and to infer potential mechanisms underlying the biological activity of particular carcinogen. All dibenzocarbazoles, regardless the tissue specificity, induced significant DNA strand break levels and micronuclei in HepG2 cells; though a mitotic spindle dysfunction rather than a chromosome breakage was implicated in N-MeDBC-mediated micronucleus formation. While DBC and N-MeDBC produced stable DNA adducts followed with p53 protein phosphorylation at Ser-15, DiMeDBC failed. A significant increase in DNA strand breaks following incubation of exposed cells with a repair-specific endonuclease (Fpg protein) suggested that either oxidative DNA damage or unstable DNA-adducts might underlie DiMeDBC genoto
Název v anglickém jazyce
Genotoxicity of 7H-dibenzo[c,g]carbazole and Its Tissue-Specific Derivatives in Human Hepatoma HepG2 Cells Is Related to CYP1A1/1A2 Expression
Popis výsledku anglicky
The goal of this study was to investigate the genotoxicity of 7H-dibenzo[c,g]carbazole (DBC), a ubiquitous environmental pollutant, and its methyl derivatives, 5,9-dimethylDBC (DiMeDBC), a strict hepatocarcinogen, and N-methylDBC (N-MeDBC), a specific sarcomagen in human hepatoma HepG2 cells, and to infer potential mechanisms underlying the biological activity of particular carcinogen. All dibenzocarbazoles, regardless the tissue specificity, induced significant DNA strand break levels and micronuclei in HepG2 cells; though a mitotic spindle dysfunction rather than a chromosome breakage was implicated in N-MeDBC-mediated micronucleus formation. While DBC and N-MeDBC produced stable DNA adducts followed with p53 protein phosphorylation at Ser-15, DiMeDBC failed. A significant increase in DNA strand breaks following incubation of exposed cells with a repair-specific endonuclease (Fpg protein) suggested that either oxidative DNA damage or unstable DNA-adducts might underlie DiMeDBC genoto
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
DN - Vliv životního prostředí na zdraví
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/2B08005" target="_blank" >2B08005: Nové přístupy ke studiu toxicity ovzduší a jejich příspěvek ke stanovení limitních hodnot vybraných polutantů</a><br>
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2011
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Environmental and Molecular Mutagenesis
ISSN
0893-6692
e-ISSN
—
Svazek periodika
52
Číslo periodika v rámci svazku
8
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
10
Strana od-do
636-645
Kód UT WoS článku
000296861100005
EID výsledku v databázi Scopus
—