Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

CD103( ) Dendritic Cells Control Th17 Cell Function in the Lung

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00159816%3A_____%2F15%3A00063293" target="_blank" >RIV/00159816:_____/15:00063293 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.030" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.030</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.030" target="_blank" >10.1016/j.celrep.2015.08.030</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    CD103( ) Dendritic Cells Control Th17 Cell Function in the Lung

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Th17 cells express diverse functional programs while retaining their Th17 identity, in some cases exhibiting a stem-cell-like phenotype. Whereas the importance of Th17 cell regulation in autoimmune and infectious diseases is firmly established, the signaling pathways controlling their plasticity are undefined. Using a mouse model of invasive pulmonary aspergillosis, we found that lung CD103+ dendritic cells (DCs) would produce IL-2, dependent on NFAT signaling, leading to an optimally protective Th17 response. The absence of IL-2 in DCs caused unrestrained production of IL-23 and fatal hyperinflammation, which was characterized by strong Th17 polarization and the emergence of a Th17 stem-cell-like population. Although several cell types may be affectedby deficient IL-2 production in DCs, our findings identify the balance between IL-2 and IL-23 productions by lung DCs as an important regulator of the local inflammatory response to infection.

  • Název v anglickém jazyce

    CD103( ) Dendritic Cells Control Th17 Cell Function in the Lung

  • Popis výsledku anglicky

    Th17 cells express diverse functional programs while retaining their Th17 identity, in some cases exhibiting a stem-cell-like phenotype. Whereas the importance of Th17 cell regulation in autoimmune and infectious diseases is firmly established, the signaling pathways controlling their plasticity are undefined. Using a mouse model of invasive pulmonary aspergillosis, we found that lung CD103+ dendritic cells (DCs) would produce IL-2, dependent on NFAT signaling, leading to an optimally protective Th17 response. The absence of IL-2 in DCs caused unrestrained production of IL-23 and fatal hyperinflammation, which was characterized by strong Th17 polarization and the emergence of a Th17 stem-cell-like population. Although several cell types may be affectedby deficient IL-2 production in DCs, our findings identify the balance between IL-2 and IL-23 productions by lung DCs as an important regulator of the local inflammatory response to infection.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/ED1.100%2F02%2F0123" target="_blank" >ED1.100/02/0123: Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně - Mezinárodní centrum klinického výzkumu (FNUSA - ICRC)</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cell Reports

  • ISSN

    2211-1247

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    12

  • Číslo periodika v rámci svazku

    11

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    13

  • Strana od-do

    1789-1801

  • Kód UT WoS článku

    000361617300008

  • EID výsledku v databázi Scopus