Functions, divergence and clinical value of TAp73 isoforms in cancer
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00209805%3A_____%2F13%3A%230000403" target="_blank" >RIV/00209805:_____/13:#0000403 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://link.springer.com/article/10.1007/s10555-013-9424-x" target="_blank" >http://link.springer.com/article/10.1007/s10555-013-9424-x</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s10555-013-9424-x" target="_blank" >10.1007/s10555-013-9424-x</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Functions, divergence and clinical value of TAp73 isoforms in cancer
Popis výsledku v původním jazyce
The p73 gene encodes the tumour suppressive full-length TAp73 and N-terminal-truncated DNp73 isoforms that act as dominant negative inhibitors of TAp73. The overall effect of p73 in oncogenesis is thought to depend on the TAp73 to DNp73 isoforms' ratio.TAp73 isoforms include a number of C-terminal variants as a result of alternative splicing in 3'-end. TAp73 isoforms protect cells from oncogenic alterations in a multifaceted way since they are implicated in the suppression of all demonstrated hallmarksand enabling characteristics of cancer. Their best established role is in apoptosis, a process which seems to be differently affected by each TAp73 C-terminal variant. Based on previous findings and our thorough bioinformatics analysis, we highlight that TAp73 variants are functionally non-equivalent, since they present major differences in their transactivation efficiencies, protein interactions, response to DNA damage and apoptotic effects that are attributable to the primary structur
Název v anglickém jazyce
Functions, divergence and clinical value of TAp73 isoforms in cancer
Popis výsledku anglicky
The p73 gene encodes the tumour suppressive full-length TAp73 and N-terminal-truncated DNp73 isoforms that act as dominant negative inhibitors of TAp73. The overall effect of p73 in oncogenesis is thought to depend on the TAp73 to DNp73 isoforms' ratio.TAp73 isoforms include a number of C-terminal variants as a result of alternative splicing in 3'-end. TAp73 isoforms protect cells from oncogenic alterations in a multifaceted way since they are implicated in the suppression of all demonstrated hallmarksand enabling characteristics of cancer. Their best established role is in apoptosis, a process which seems to be differently affected by each TAp73 C-terminal variant. Based on previous findings and our thorough bioinformatics analysis, we highlight that TAp73 variants are functionally non-equivalent, since they present major differences in their transactivation efficiencies, protein interactions, response to DNA damage and apoptotic effects that are attributable to the primary structur
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FD - Onkologie a hematologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Cancer Metastasis Reviews
ISSN
0167-7659
e-ISSN
—
Svazek periodika
32
Číslo periodika v rámci svazku
3-4
Stát vydavatele periodika
NL - Nizozemsko
Počet stran výsledku
24
Strana od-do
511-534
Kód UT WoS článku
000327845700016
EID výsledku v databázi Scopus
—