Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Nrf2 ? two faces of antioxidant system regulation

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00209805%3A_____%2F15%3A%230000644" target="_blank" >RIV/00209805:_____/15:#0000644 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.14735/amko20152S26" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.14735/amko20152S26</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.14735/amko20152S26" target="_blank" >10.14735/amko20152S26</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    slovinština

  • Název v původním jazyce

    Nrf2 ? dve tváre regulátora antioxidačného systému

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Signálna dráha riadená komplexom transkripčného faktora Nrf2 a jeho represora Keap1 je súčasťou jedného z najdôležitejších defenzívnych mechanizmov bunky, ktorý ju ochraňuje pred stresom. Po uvoľnení proteínu Keap1 z komplexu Nrf2- Keap1 dochádza k translokácii Nrf2 do jadra, kde cez zvýšenie expresie cytoprotektívnych génov pomáha bunke zvládnuť oxidačný stres vyvolaný účinkom toxických či karcinogénnych látok. Nie je preto prekvapujúce, že indukcia Nrf2 chemopreventívnymi látkami môže mať potenciál pri prevencii nádorových ochorení. Podobne ako Nrf2 ochraňuje bunky zdravého tkaniva, v neoplastických bunkách môže zmierniť účinok chemoterapeutík, a podporiť tak progresiu rakoviny. Je dokázané, že zvýšená expresia a následná nadmerná akumulácia Nrf2 jeu mnohých typov nádorov asociovaná so zlou prognózou liečby a prispieva aj k fenoménu liekovej rezistencie. Poznanie ?dvoch tvárí? Nrf2 ako aj aktivácie ním riadenej signálnej dráhy je preto dôležité nielen pre základný výskum, ale má aj

  • Název v anglickém jazyce

    Nrf2 ? two faces of antioxidant system regulation

  • Popis výsledku anglicky

    One of the most prominent defense mechanisms of cells undergoing stress is the Nrf2-Keap1 signaling pathway. After exposure to either carcinogens or toxic compounds inducing oxidative stress, attacked cells react by release of Keap1 from the Nrf2-Keap1 complex. Freeing Nrf2 from the complex allows its translocation into the nucleus, thus enabling start of the transcriptional program of cytoprotective genes. Therefore, induction of Nrf2 by chemopreventive compounds may show potential in cancer prevention. But while it protects normal cells, increased activity of Nrf2 signaling pathway also facilitates cancer progression and protects neoplastic cells from therapeutic agents. Increased expression and subsequent accumulation of Nrf2 contributes to acquireddrug resistance and is often associated with worse prognosis. Knowing "both faces" of Nrf2 signaling pathway is thus relevant not only for basic research but has also substantial clinical implications.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    EB - Genetika a molekulární biologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Klinická onkologie

  • ISSN

    0862-495X

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    28

  • Číslo periodika v rámci svazku

    supplementum 2

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    "2S"26-"2S"31

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-84943416809