Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Extracellular AGR3 regulates breast cancer cells migration via Src signaling

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00209805%3A_____%2F19%3A00078250" target="_blank" >RIV/00209805:_____/19:00078250 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ol.2019.10849" target="_blank" >https://www.spandidos-publications.com/10.3892/ol.2019.10849</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.3892/ol.2019.10849" target="_blank" >10.3892/ol.2019.10849</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Extracellular AGR3 regulates breast cancer cells migration via Src signaling

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Human anterior gradient proteins AGR2 and AGR3 are overexpressed in a variety of adenocarcinomas and are often secreted in cancer patients&apos; specimens, which suggests a role for AGR proteins in intra and extracellular compartments. Although these proteins exhibit high sequence homology, AGR2 is predominantly described as a pro-oncogene and a potential prognostic biomarker. However, little is known about the function of AGR3. Therefore, the aim of the present study was to investigate the role of AGR3 in breast cancer. The results demonstrated that breast cancer cells secrete AGR3. Furthermore, it was revealed that extracellular AGR3 (eAGR3) regulates tumor cell adhesion and migration. The current study indicated that the pharmacological and genetic perturbation of Src kinase signaling, through treatment with Dasatinib (protein kinase inhibitor) or investigating cells that express a dominant-negative form of Src, significantly abrogated eAGR3-mediated breast cancer cell migration. Therefore, the results indicated that eAGR3 may control tumor cell migration via activation of Src kinases. The results of the present study indicated that eAGR3 may serve as a microenvironmental signaling molecule in tumor-associated processes.

  • Název v anglickém jazyce

    Extracellular AGR3 regulates breast cancer cells migration via Src signaling

  • Popis výsledku anglicky

    Human anterior gradient proteins AGR2 and AGR3 are overexpressed in a variety of adenocarcinomas and are often secreted in cancer patients&apos; specimens, which suggests a role for AGR proteins in intra and extracellular compartments. Although these proteins exhibit high sequence homology, AGR2 is predominantly described as a pro-oncogene and a potential prognostic biomarker. However, little is known about the function of AGR3. Therefore, the aim of the present study was to investigate the role of AGR3 in breast cancer. The results demonstrated that breast cancer cells secrete AGR3. Furthermore, it was revealed that extracellular AGR3 (eAGR3) regulates tumor cell adhesion and migration. The current study indicated that the pharmacological and genetic perturbation of Src kinase signaling, through treatment with Dasatinib (protein kinase inhibitor) or investigating cells that express a dominant-negative form of Src, significantly abrogated eAGR3-mediated breast cancer cell migration. Therefore, the results indicated that eAGR3 may control tumor cell migration via activation of Src kinases. The results of the present study indicated that eAGR3 may serve as a microenvironmental signaling molecule in tumor-associated processes.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2019

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Oncology letters

  • ISSN

    1792-1074

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    18

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    GR - Řecká republika

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    4449-4456

  • Kód UT WoS článku

    000456553900004

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85042941761