IgA Nephropathy: Molecular Mechanisms of the Disease
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F13%3A10190352" target="_blank" >RIV/00216208:11110/13:10190352 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/61388971:_____/13:00426184 RIV/61989592:15110/13:33140778 RIV/00216208:11130/13:10190352 RIV/00064203:_____/13:10190352
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130216" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130216</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1146/annurev-pathol-011110-130216" target="_blank" >10.1146/annurev-pathol-011110-130216</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
IgA Nephropathy: Molecular Mechanisms of the Disease
Popis výsledku v původním jazyce
Studies of molecular and cellular interactions involved in the pathogenesis of IgA nephropathy have revealed the autoimmune nature of this most common primary glomerulonephritis. In patients with this disease, altered glycan structures in the unique hinge region of the heavy chains of IgA1 molecules lead to the exposure of antigenic determinants, which are recognized by naturally occurring antiglycan antibodies of the IgG and/or IgA1 isotype. As a result, nephritogenic immune complexes form in the circulation and deposit in the glomerular mesangium. Deposited immune complexes induce proliferation of resident mesangial cells, increased production of extracellular matrix proteins and cytokines, and ultimately loss of glomerular function. Structural elucidation of the nature of these immune complexes and their biological activity should provide a rational basis for an effective, immunologically mediated inhibition of the formation of nephritogenic immune complexes that could be used as a
Název v anglickém jazyce
IgA Nephropathy: Molecular Mechanisms of the Disease
Popis výsledku anglicky
Studies of molecular and cellular interactions involved in the pathogenesis of IgA nephropathy have revealed the autoimmune nature of this most common primary glomerulonephritis. In patients with this disease, altered glycan structures in the unique hinge region of the heavy chains of IgA1 molecules lead to the exposure of antigenic determinants, which are recognized by naturally occurring antiglycan antibodies of the IgG and/or IgA1 isotype. As a result, nephritogenic immune complexes form in the circulation and deposit in the glomerular mesangium. Deposited immune complexes induce proliferation of resident mesangial cells, increased production of extracellular matrix proteins and cytokines, and ultimately loss of glomerular function. Structural elucidation of the nature of these immune complexes and their biological activity should provide a rational basis for an effective, immunologically mediated inhibition of the formation of nephritogenic immune complexes that could be used as a
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EC - Imunologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Annual Review of Pathology: Mechanisms of Disease
ISSN
1553-4006
e-ISSN
—
Svazek periodika
8
Číslo periodika v rámci svazku
Jan 24
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
24
Strana od-do
217-240
Kód UT WoS článku
000318483400009
EID výsledku v databázi Scopus
—