Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Inhibition of mTORC1 by SU6656, the Selective Src Kinase Inhibitor, Is Not Accompanied by Activation of Akt/PKB Signalling in Melanoma Cells

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F13%3A10191811" target="_blank" >RIV/00216208:11110/13:10191811 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://fb.cuni.cz/file/5696/FB2013A0023.pdf" target="_blank" >http://fb.cuni.cz/file/5696/FB2013A0023.pdf</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Inhibition of mTORC1 by SU6656, the Selective Src Kinase Inhibitor, Is Not Accompanied by Activation of Akt/PKB Signalling in Melanoma Cells

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a Ser/Thr protein kinase conserved in all eukaryotes that plays a key role in cell growth and is a central effector of several pathways regulating essential cell functions. Hyperactivation of the mTOR-dependentsignalling pathway occurs in many human diseases and may be a selective target for their therapy. However, the dual nature of mTOR, existing in two multiprotein complexes mTORC1 and mTORC2 driven by different feedback loops, decreases the therapeutic effects of rapamycin, the specific mTOR inhibitor. In the present study we demonstrate that the mTORC1 signalling pathway is highly activated in human melanoma cells and that up-regulation of this pathway along with the growth and malignity of these cellscould be suppressed by disruption of the Src activity. SU6656, the selective inhibitor of the Src kinase activity, decreased up-regulation of the mTORC1 signalling and moreover, unlike rapamycin, it did not induce the activation of Akt/PK

  • Název v anglickém jazyce

    Inhibition of mTORC1 by SU6656, the Selective Src Kinase Inhibitor, Is Not Accompanied by Activation of Akt/PKB Signalling in Melanoma Cells

  • Popis výsledku anglicky

    The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a Ser/Thr protein kinase conserved in all eukaryotes that plays a key role in cell growth and is a central effector of several pathways regulating essential cell functions. Hyperactivation of the mTOR-dependentsignalling pathway occurs in many human diseases and may be a selective target for their therapy. However, the dual nature of mTOR, existing in two multiprotein complexes mTORC1 and mTORC2 driven by different feedback loops, decreases the therapeutic effects of rapamycin, the specific mTOR inhibitor. In the present study we demonstrate that the mTORC1 signalling pathway is highly activated in human melanoma cells and that up-regulation of this pathway along with the growth and malignity of these cellscould be suppressed by disruption of the Src activity. SU6656, the selective inhibitor of the Src kinase activity, decreased up-regulation of the mTORC1 signalling and moreover, unlike rapamycin, it did not induce the activation of Akt/PK

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    CE - Biochemie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/NT11231" target="_blank" >NT11231: Ovlivnění signálních drah mTOR a MAPK inhibicí kinázové aktivity Src - význam pro individualizovanou protinádorovou terapii</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2013

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Folia Biologica

  • ISSN

    0015-5500

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    59

  • Číslo periodika v rámci svazku

    4

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

    162-167

  • Kód UT WoS článku

    000326215400004

  • EID výsledku v databázi Scopus