Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Transcriptional and epigenetic regulation in the development of myeloid cells: normal and diseased myelopoiesis

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F14%3A10283651" target="_blank" >RIV/00216208:11110/14:10283651 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-45198-0_9" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-45198-0_9</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-45198-0_9" target="_blank" >10.1007/978-3-642-45198-0_9</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Transcriptional and epigenetic regulation in the development of myeloid cells: normal and diseased myelopoiesis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Myeloid cells constitute the innate arm of the vertebrate immune system and arise from haematopoietic stem cells being committed to their cell fate through a series of lineage restrictions regulated by a gene regulatory network. This gene network consists of transcription factors as well as components of the epigenetic machinery that, in cooperation with one another, will programme progenitors to adopt and differentiate along a certain lineage programme. By virtue of their obligatory function, dysregulation in the activity of these regulatory factors can contribute to the pathogenesis of myeloid leukaemias. To understand the molecular aetiology of myeloid dysplasias it is imperative to first study and model the network that regulates normal development. Equipped with this crucial understanding we can then begin to decipher what, how and why things have gone wrong in the pathology of myeloid leukaemias.

  • Název v anglickém jazyce

    Transcriptional and epigenetic regulation in the development of myeloid cells: normal and diseased myelopoiesis

  • Popis výsledku anglicky

    Myeloid cells constitute the innate arm of the vertebrate immune system and arise from haematopoietic stem cells being committed to their cell fate through a series of lineage restrictions regulated by a gene regulatory network. This gene network consists of transcription factors as well as components of the epigenetic machinery that, in cooperation with one another, will programme progenitors to adopt and differentiate along a certain lineage programme. By virtue of their obligatory function, dysregulation in the activity of these regulatory factors can contribute to the pathogenesis of myeloid leukaemias. To understand the molecular aetiology of myeloid dysplasias it is imperative to first study and model the network that regulates normal development. Equipped with this crucial understanding we can then begin to decipher what, how and why things have gone wrong in the pathology of myeloid leukaemias.

Klasifikace

  • Druh

    C - Kapitola v odborné knize

  • CEP obor

    FD - Onkologie a hematologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2014

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název knihy nebo sborníku

    Epigenetics and Human Health

  • ISBN

    978-3-642-45197-3

  • Počet stran výsledku

    13

  • Strana od-do

    233-245

  • Počet stran knihy

    416

  • Název nakladatele

    Springer-Verlag Berlin Heidelberg

  • Místo vydání

    Heidelberg

  • Kód UT WoS kapitoly