Control of myeloid lineage fidelity and response to stimuli by ISWI-enforced nucleosome phasing
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F25%3A10504949" target="_blank" >RIV/00216208:11110/25:10504949 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=36czEYKxN~" target="_blank" >https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=36czEYKxN~</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2025.09.002" target="_blank" >10.1016/j.immuni.2025.09.002</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Control of myeloid lineage fidelity and response to stimuli by ISWI-enforced nucleosome phasing
Popis výsledku v původním jazyce
The interplay between chromatin remodelers and pioneer transcription factors (TFs) regulates cis-regulatory element accessibility to maintain cell identity and transcriptional fidelity. We investigated the impact of imitatiation and activation, focusing on SMARCA5, the sole ISWI ATPase in myeloid cells. Conditional Smarca5 a pioneer TF essential for myeloid identity, without altering PU.1 occupancy. However, SMARCA5 loss increased accessibility at motifs bound by C/EBP beta, a weak pioneer TF, enabling binding to regulatory regions active in non-hematopoietic lineages and causing lineage-inappropriate transcription. These changes also increased accessibility at sites bound by stimulus-induced TFs, leading to macrophage hyperactivation and mis-expression of stimulus-inappropriate genes. Thus, SMARCA5-dependent nucleosome phasing respecification and activation, with likely similar roles in other immune cell types.
Název v anglickém jazyce
Control of myeloid lineage fidelity and response to stimuli by ISWI-enforced nucleosome phasing
Popis výsledku anglicky
The interplay between chromatin remodelers and pioneer transcription factors (TFs) regulates cis-regulatory element accessibility to maintain cell identity and transcriptional fidelity. We investigated the impact of imitatiation and activation, focusing on SMARCA5, the sole ISWI ATPase in myeloid cells. Conditional Smarca5 a pioneer TF essential for myeloid identity, without altering PU.1 occupancy. However, SMARCA5 loss increased accessibility at motifs bound by C/EBP beta, a weak pioneer TF, enabling binding to regulatory regions active in non-hematopoietic lineages and causing lineage-inappropriate transcription. These changes also increased accessibility at sites bound by stimulus-induced TFs, leading to macrophage hyperactivation and mis-expression of stimulus-inappropriate genes. Thus, SMARCA5-dependent nucleosome phasing respecification and activation, with likely similar roles in other immune cell types.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
30205 - Hematology
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)
Ostatní
Rok uplatnění
2025
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Immunity
ISSN
1074-7613
e-ISSN
1097-4180
Svazek periodika
58
Číslo periodika v rámci svazku
10
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
26
Strana od-do
2402-"2418.e8"
Kód UT WoS článku
001600265600003
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-105018211900