Heat shock protein 90 (Hsp90) inhibition targets canonical TGF-beta signalling to prevent fibrosis
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F14%3A10284362" target="_blank" >RIV/00216208:11110/14:10284362 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2012-203095" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2012-203095</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2012-203095" target="_blank" >10.1136/annrheumdis-2012-203095</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Heat shock protein 90 (Hsp90) inhibition targets canonical TGF-beta signalling to prevent fibrosis
Popis výsledku v původním jazyce
Objectives Targeted therapies for systemic sclerosis (SSc) and other fibrotic diseases are not yet available. We evaluated the efficacy of heat shock protein 90 (Hsp90) inhibition as a novel approach to inhibition of aberrant transforming growth factor (TGF)-beta signalling and for the treatment of fibrosis in preclinical models of SSc. Methods Expression of Hsp90 was quantified by quantitative PCR, western blot and immunohistochemistry. The effects of Hsp90 inhibition were analysed in cultured fibroblasts, in bleomycin-induced dermal fibrosis, in tight-skin (Tsk-1) mice and in mice overexpressing a constitutively active TGF-beta receptor I (T beta RI). Results Expression of Hsp90 beta was increased in SSc skin and in murine models of SSc in a TGF-beta-dependent manner. Inhibition of Hsp90 by 17-dimethylaminoethylamino-17-demethoxy-geldanamycin (17-DMAG) inhibited canonical TGF-beta signalling and completely prevented the stimulatory effects of TGF-beta on collagen synthesis and myofib
Název v anglickém jazyce
Heat shock protein 90 (Hsp90) inhibition targets canonical TGF-beta signalling to prevent fibrosis
Popis výsledku anglicky
Objectives Targeted therapies for systemic sclerosis (SSc) and other fibrotic diseases are not yet available. We evaluated the efficacy of heat shock protein 90 (Hsp90) inhibition as a novel approach to inhibition of aberrant transforming growth factor (TGF)-beta signalling and for the treatment of fibrosis in preclinical models of SSc. Methods Expression of Hsp90 was quantified by quantitative PCR, western blot and immunohistochemistry. The effects of Hsp90 inhibition were analysed in cultured fibroblasts, in bleomycin-induced dermal fibrosis, in tight-skin (Tsk-1) mice and in mice overexpressing a constitutively active TGF-beta receptor I (T beta RI). Results Expression of Hsp90 beta was increased in SSc skin and in murine models of SSc in a TGF-beta-dependent manner. Inhibition of Hsp90 by 17-dimethylaminoethylamino-17-demethoxy-geldanamycin (17-DMAG) inhibited canonical TGF-beta signalling and completely prevented the stimulatory effects of TGF-beta on collagen synthesis and myofib
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FE - Ostatní obory vnitřního lékařství
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
S - Specificky vyzkum na vysokych skolach
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Annals of the Rheumatic Diseases
ISSN
0003-4967
e-ISSN
—
Svazek periodika
73
Číslo periodika v rámci svazku
6
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
8
Strana od-do
1215-1222
Kód UT WoS článku
000335362100048
EID výsledku v databázi Scopus
—