Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

IgA Nephropathy and Related Diseases

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10321867" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10321867 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/61989592:15110/15:33157358

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1" target="_blank" >10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    IgA Nephropathy and Related Diseases

  • Popis výsledku v původním jazyce

    IgA nephropathy, the most common glomerulonephritis worldwide and an important cause of renal failure, is an autoimmune glomerulonephritis wherein immune complexes consisting of IgA1 with galactose-deficient O-glycans (autoantigen) and anti-glycan autoantibodies deposit in glomeruli. IgA nephropathy frequently manifests initially in adolescents and young adults. Macroscopic hematuria coinciding with mucosal infections of the upper respiratory tract and/or digestive system is a characteristic presentation. Accumulated data suggest a multi-hit pathogenetic pathway, in which galactose-deficient IgA1 is produced at elevated levels (hit 1) and is recognized by unique circulating autoantibodies (hit 2). This process promotes formation of nephritogenic immunecomplexes (hit 3) that deposit in the kidney, activate mesangial cells, and cause renal injury (hit 4). Mesangial cells proliferate and overproduce extracellular matrix proteins and cytokines, which may injure podocytes and induce protei

  • Název v anglickém jazyce

    IgA Nephropathy and Related Diseases

  • Popis výsledku anglicky

    IgA nephropathy, the most common glomerulonephritis worldwide and an important cause of renal failure, is an autoimmune glomerulonephritis wherein immune complexes consisting of IgA1 with galactose-deficient O-glycans (autoantigen) and anti-glycan autoantibodies deposit in glomeruli. IgA nephropathy frequently manifests initially in adolescents and young adults. Macroscopic hematuria coinciding with mucosal infections of the upper respiratory tract and/or digestive system is a characteristic presentation. Accumulated data suggest a multi-hit pathogenetic pathway, in which galactose-deficient IgA1 is produced at elevated levels (hit 1) and is recognized by unique circulating autoantibodies (hit 2). This process promotes formation of nephritogenic immunecomplexes (hit 3) that deposit in the kidney, activate mesangial cells, and cause renal injury (hit 4). Mesangial cells proliferate and overproduce extracellular matrix proteins and cytokines, which may injure podocytes and induce protei

Klasifikace

  • Druh

    C - Kapitola v odborné knize

  • CEP obor

    EC - Imunologie

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/NT11081" target="_blank" >NT11081: Molekulární přístupy k eliminaci nebo inaktivaci patogenních cirkulujících imunitních komplexů u IgA nefropatie a Henoch Schoenleinovy purpury.</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2015

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název knihy nebo sborníku

    Mucosal Immunology

  • ISBN

    978-0-12-415847-4

  • Počet stran výsledku

    16

  • Strana od-do

    2023-2038

  • Počet stran knihy

    2423

  • Název nakladatele

    Elsevier

  • Místo vydání

    Amsterdam

  • Kód UT WoS kapitoly