IgA Nephropathy and Related Diseases
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F15%3A10321867" target="_blank" >RIV/00216208:11110/15:10321867 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/61989592:15110/15:33157358
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1" target="_blank" >10.1016/B978-0-12-415847-4.00105-1</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
IgA Nephropathy and Related Diseases
Popis výsledku v původním jazyce
IgA nephropathy, the most common glomerulonephritis worldwide and an important cause of renal failure, is an autoimmune glomerulonephritis wherein immune complexes consisting of IgA1 with galactose-deficient O-glycans (autoantigen) and anti-glycan autoantibodies deposit in glomeruli. IgA nephropathy frequently manifests initially in adolescents and young adults. Macroscopic hematuria coinciding with mucosal infections of the upper respiratory tract and/or digestive system is a characteristic presentation. Accumulated data suggest a multi-hit pathogenetic pathway, in which galactose-deficient IgA1 is produced at elevated levels (hit 1) and is recognized by unique circulating autoantibodies (hit 2). This process promotes formation of nephritogenic immunecomplexes (hit 3) that deposit in the kidney, activate mesangial cells, and cause renal injury (hit 4). Mesangial cells proliferate and overproduce extracellular matrix proteins and cytokines, which may injure podocytes and induce protei
Název v anglickém jazyce
IgA Nephropathy and Related Diseases
Popis výsledku anglicky
IgA nephropathy, the most common glomerulonephritis worldwide and an important cause of renal failure, is an autoimmune glomerulonephritis wherein immune complexes consisting of IgA1 with galactose-deficient O-glycans (autoantigen) and anti-glycan autoantibodies deposit in glomeruli. IgA nephropathy frequently manifests initially in adolescents and young adults. Macroscopic hematuria coinciding with mucosal infections of the upper respiratory tract and/or digestive system is a characteristic presentation. Accumulated data suggest a multi-hit pathogenetic pathway, in which galactose-deficient IgA1 is produced at elevated levels (hit 1) and is recognized by unique circulating autoantibodies (hit 2). This process promotes formation of nephritogenic immunecomplexes (hit 3) that deposit in the kidney, activate mesangial cells, and cause renal injury (hit 4). Mesangial cells proliferate and overproduce extracellular matrix proteins and cytokines, which may injure podocytes and induce protei
Klasifikace
Druh
C - Kapitola v odborné knize
CEP obor
EC - Imunologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/NT11081" target="_blank" >NT11081: Molekulární přístupy k eliminaci nebo inaktivaci patogenních cirkulujících imunitních komplexů u IgA nefropatie a Henoch Schoenleinovy purpury.</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název knihy nebo sborníku
Mucosal Immunology
ISBN
978-0-12-415847-4
Počet stran výsledku
16
Strana od-do
2023-2038
Počet stran knihy
2423
Název nakladatele
Elsevier
Místo vydání
Amsterdam
Kód UT WoS kapitoly
—