Insulin resistance is an underlying mechanism of impaired glucose metabolism during nilotinib therapy
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F18%3A10381977" target="_blank" >RIV/00216208:11110/18:10381977 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216224:14110/18:00104917 RIV/61989592:15110/18:73587742 RIV/65269705:_____/18:00069062 RIV/00179906:_____/18:10381977 RIV/00023736:_____/18:00012020
Výsledek na webu
<a href="https://doi.org/10.1002/ajh.25232" target="_blank" >https://doi.org/10.1002/ajh.25232</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1002/ajh.25232" target="_blank" >10.1002/ajh.25232</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Insulin resistance is an underlying mechanism of impaired glucose metabolism during nilotinib therapy
Popis výsledku v původním jazyce
Impaired glucose metabolism (IGM) with hyperglycemia represents one of the most frequently observed adverse events (AE) during nilotinib therapy of chronic myeloid leukemia (CML). The exact mechanism of IGM remains controversial. Although a case report has shown a decrease in insulin secretion, our previous pilot data suggested development of insulin resistance as a possible mechanism. In this prospective study we aimed to confirm results from our pilot study using a larger cohort of CML patients treated with nilotinib and to compare results with data obtained on control groups receiving imatinib and dasatinib.
Název v anglickém jazyce
Insulin resistance is an underlying mechanism of impaired glucose metabolism during nilotinib therapy
Popis výsledku anglicky
Impaired glucose metabolism (IGM) with hyperglycemia represents one of the most frequently observed adverse events (AE) during nilotinib therapy of chronic myeloid leukemia (CML). The exact mechanism of IGM remains controversial. Although a case report has shown a decrease in insulin secretion, our previous pilot data suggested development of insulin resistance as a possible mechanism. In this prospective study we aimed to confirm results from our pilot study using a larger cohort of CML patients treated with nilotinib and to compare results with data obtained on control groups receiving imatinib and dasatinib.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
30205 - Hematology
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/NV17-30397A" target="_blank" >NV17-30397A: Mutační analýza primitivních buněčných populací u chronické myeloidní leukémie: za hranicí BCR-ABL1</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2018
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
American Journal of Hematology
ISSN
0361-8609
e-ISSN
—
Svazek periodika
93
Číslo periodika v rámci svazku
10
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
4
Strana od-do
"E342"-"E345"
Kód UT WoS článku
000447533300007
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-85052805148