Alzheimerova nemoc: rizikové faktory, biomarkery a farmakoterapeutické strategie

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11110%2F24%3A10480263" target="_blank" >RIV/00216208:11110/24:10480263 - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00064165:_____/24:10480263

Výsledek na webu

<a href="https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=Yj.JFRcZ9N" target="_blank" >https://verso.is.cuni.cz/pub/verso.fpl?fname=obd_publikace_handle&handle=Yj.JFRcZ9N</a>

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Alzheimerova nemoc: rizikové faktory, biomarkery a farmakoterapeutické strategie

Popis výsledku v původním jazyce

Jsou shrnuty poznatky o rizikových faktorech a biomarkerech Alzheimerovy nemoci (AD), které jsou základem pro poznání patofyziologie onemocnění a pro rozpoznání buněčných cílů nových léčiv. Hlavními cíli nových léčiv pro AD jsou procesy spojené s neurotoxicitou amyloidu beta (A?) a tau proteinu, narušenou neurotransmisí, metabolickou dysregulací, mitochondriální dysfunkcí, oxidačním stresem, neurozánětem, neuroplasticitou, proteostází a proteinopatií. Některá nová léčiva jsou zaměřena na více asociovaných buněčných procesů, jako je cholinergní deplece, toxicita glutamátu, agregace A?, hyperfosforylace tau, oxidační stres a aktivita mitochondriálních proteinů. Farmakologická intervence při AD s potenciálem být kauzální zahrnuje regulaci produkce, eliminace, šíření a vzájemné interakce oligomerů a agregátů A? (k prevenci nástupu onemocnění), oligomerů tau a neurofibrilárních klubek (k eliminaci progrese onemocnění) a mitochondriální dysfunkce (ke snížení progrese neurodegenerace). Účinnost farmakoterapie lze zvýšit vhodnou kombinací s jinými lékovými i nelékovými intervencemi a doplňky stravy.

Název v anglickém jazyce

Alzheimer's disease: risk factors, biomarkers, and pharmacotherapeutic strategies

Popis výsledku anglicky

Knowledge about risk factors and biomarkers of Alzheimer&apos;s disease (AD), which are the basis for understanding the pathophysiology of the disease and for identifying the cellular targets for new drugs, is summarized. The main targets of new AD drugs are processes associated with amyloid beta (A?) and tau neurotoxicity, impaired neurotransmission metabolic dysregulation, mitochondrial dysfunction, oxidative stress, neuroinflammation, neuroplasticity, proteostasis, and proteinopathy. Some new drugs target multiple associated cellular processes, such as cholinergic depletion, glutamate toxicity, A? aggregation, tau hyperphosphorylation, oxidative stress, and mitochondrial protein activity. Pharmacological intervention in AD with the potential to be causal includes targeting the production, elimination, distribution, and interactions of A? oligomers and aggregates (to prevent disease onset), tau oligomers and neurofibrillary tangles (to prevent disease progression), and mitochondrial dysfunction (to reduce neurodegeneration progression). The effectiveness of pharmacotherapy may be enhanced by appropriate combination with other drug and non-drug interventions and nutritional supplements.

Druh

J_SC - Článek v periodiku v databázi SCOPUS

CEP obor

—

OECD FORD obor

30215 - Psychiatry

Projekt

<a href="/cs/project/NU23-04-00032" target="_blank" >NU23-04-00032: Mitochondriální toxicita oligomerů tau proteinu a její regulace léky na Alzheimerovu chorobu</a><br>

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2024

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Česká a slovenská psychiatrie

ISSN

1212-0383

e-ISSN

2570-9828

Svazek periodika

120

Číslo periodika v rámci svazku

2

Stát vydavatele periodika

CZ - Česká republika

Počet stran výsledku

13

Strana od-do

71-83

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85193713687