Endothelin A receptor blocker atrasentan lowers blood pressure by the reduction of nifedipine-sensitive calcium influx in Ren-2 transgenic rats fed a high-salt diet
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F15%3A43909022" target="_blank" >RIV/00216208:11120/15:43909022 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/67985823:_____/15:00443143
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0000000000000357" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0000000000000357</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1097/HJH.0000000000000357" target="_blank" >10.1097/HJH.0000000000000357</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Endothelin A receptor blocker atrasentan lowers blood pressure by the reduction of nifedipine-sensitive calcium influx in Ren-2 transgenic rats fed a high-salt diet
Popis výsledku v původním jazyce
Background: Our previous experiments demonstrated that selective endothelin A (ETA) receptor blockade had antihypertensive effects in Ren-2 transgenic rats (TGRs), but the mechanisms responsible for this change of blood pressure (BP) have not been explored yet.Method: Four-week-old male heterozygous TGRs and their normotensive controls - Hannover Sprague-Dawley (HanSD) rats - were fed high-salt diet (2% NaCl) and were treated with selective ETA receptor blocker atrasentan (5 mg/kg per day) for 8 weeks.At the end of the study, the contribution of principle vasoactive systems was evaluated by the sequential blockade of the renin-angiotensin system (captopril), sympathetic nervous system (pentolinium) and nitric oxide synthase [N-nitro-L-arginine methylester (L-NAME)]. The role of calcium influx through L-type voltage-dependent calcium channels in BP maintenance was evaluated using nifedipine. In a separate group of animals, the efficiency of distinct vasodilator systems - prostanoids (
Název v anglickém jazyce
Endothelin A receptor blocker atrasentan lowers blood pressure by the reduction of nifedipine-sensitive calcium influx in Ren-2 transgenic rats fed a high-salt diet
Popis výsledku anglicky
Background: Our previous experiments demonstrated that selective endothelin A (ETA) receptor blockade had antihypertensive effects in Ren-2 transgenic rats (TGRs), but the mechanisms responsible for this change of blood pressure (BP) have not been explored yet.Method: Four-week-old male heterozygous TGRs and their normotensive controls - Hannover Sprague-Dawley (HanSD) rats - were fed high-salt diet (2% NaCl) and were treated with selective ETA receptor blocker atrasentan (5 mg/kg per day) for 8 weeks.At the end of the study, the contribution of principle vasoactive systems was evaluated by the sequential blockade of the renin-angiotensin system (captopril), sympathetic nervous system (pentolinium) and nitric oxide synthase [N-nitro-L-arginine methylester (L-NAME)]. The role of calcium influx through L-type voltage-dependent calcium channels in BP maintenance was evaluated using nifedipine. In a separate group of animals, the efficiency of distinct vasodilator systems - prostanoids (
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
FA - Kardiovaskulární nemoci včetně kardiochirurgie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GAP304%2F12%2F0259" target="_blank" >GAP304/12/0259: Vzájemné působení jednotlivých vasoaktivních systémů, kyslíkových radikálů a G proteinů v experimentální hypertenzi</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2015
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Journal of Hypertension
ISSN
0263-6352
e-ISSN
—
Svazek periodika
33
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
161-169
Kód UT WoS článku
000346149700020
EID výsledku v databázi Scopus
—