Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Inzulinová rezistence, diabetes mellitus 2. typu a bipolární afektivní porucha

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11120%2F16%3A43912744" target="_blank" >RIV/00216208:11120/16:43912744 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/00023752:_____/16:43915175

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    čeština

  • Název v původním jazyce

    Inzulinová rezistence, diabetes mellitus 2. typu a bipolární afektivní porucha

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Pacienti s bipolární afektivní poruchou (BAP) mají zhruba dvojnásobné riziko diabetes mellitus 2. typu (T2DM) oproti zdravým kontrolám stejného věku a pohlaví. T2DM negativně ovlivňuje strukturu a funkce mozku. Komorbidita mezi BAP a T2DM je obvykle spojená s horším klinickým průběhem BAP, tendencí k chronicitě, horšímu psychosociálnímu fungování a nižší terapeutické odpovědi na léčbu lithiem. Navíc pacienti s BAP a porušeným glukózovým metabolismem mají menší objemy hippocampů, kortikální šedé hmoty a také nižší prefrontální hladiny N-acetyl aspartátu (neuronální marker) než pacienti s BAP bez porušeného metabolismu glukózy. Výše zmíněné klinické a mozkové změny se navíc vyskytují již na úrovni inzulinové rezistence, jejíž stanovení ale není součástí běžné klinické praxe. Navíc se začínají množit důkazy, že léčba metabolických změn může mít pozitivní vliv jak na průběh duševní nemoci, tak na změny mozku. Inzulinové senzitizéry zlepšují příznaky unipolární i bipolární deprese a intenzivní kontrola glykemie může zmírnit negativní dopad T2DM na mozek. Tato zjištění vytvářejí řadu podnětů pro budoucí výzkum, který by mohl posílit vývoj psychofarmak a přímo ovlivnit péči o pacienty.

  • Název v anglickém jazyce

    Insulin resistance, type 2 diabetes mellitus and bipolar disorders

  • Popis výsledku anglicky

    Patients with bipolar disorders (BD) have double the risk of Type 2 diabetes mellitus (T2DM) relative to age and sex matched nonpsychiatric controls. T2DM negatively affects brain structure and function. Participants with comorbid BD and T2DM or insulin resistance demonstrate greater morbidity, chronicity and disability, and lower treatment response to Li than euglycemic BD participants. Bipolar disorders complicated by insulin resistance/ T2DM are associated with smaller hippocampal and cortical gray matter volumes and lower levels of prefrontal N- acetyl aspartate (neuronal marker). Importantly, the above mentioned clinical and brain changes occur already at the level of insulin resistance, which is not screened for in common clinical practice. Growing body of evidence shows that treatment of T2DM leads to preservation of brain tissue and insulin sensitizers, such as pioglitazone, improve symptoms of depression in unipolar or bipolar disorders. These findings create a rich agenda for future research, which could enhance psychiatric pharmacopeia and directly impact patient care.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>SC</sub> - Článek v periodiku v databázi SCOPUS

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30215 - Psychiatry

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2016

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Psychiatrie

  • ISSN

    1211-7579

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    20

  • Číslo periodika v rámci svazku

    3

  • Stát vydavatele periodika

    CZ - Česká republika

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

    147-152

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-84990026686