Zinkem indukovaná apoptóza u HEP-2 nádorových buněk: úloha oxidačního stresu a mitochondrií
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F05%3A00003605" target="_blank" >RIV/00216208:11150/05:00003605 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Zinc induced apoptosis in HEP-2 cancer cells: The role of oxidative stress and mitochondria
Popis výsledku v původním jazyce
Induction of apoptosis by zinc sulfate was investigated during 96 h exposure on the cancer HEP-2 cell line. During 48 h of exposure, zinc translocated into mitochondria and stimulated production of reactive oxygen species (ROS), affected cellular GSH management and induced moderate activation of p53 and dissipation of mitochondrial membrane potential. In Zn-exposed cells, mitochondria released cytochrome c and AIF, whose translocation to the cytoplasm or the nucleus coincided with the activation of apoptosis. The use of various pharmacological inhibitors inhibiting particular apoptotic targets (antioxidants such as N-acetyl-cysteine and coenzyme Q, the caspase inhibitors z-DEVD-fmk and z-VAD-fmk, cyclosporin A and bonkgrekic acid) proved that Zn acts both directly and indirectly on mitochondria and observed apoptosis is executed by caspase-dependent and caspase-independent pathways.
Název v anglickém jazyce
Zinc induced apoptosis in HEP-2 cancer cells: The role of oxidative stress and mitochondria
Popis výsledku anglicky
Induction of apoptosis by zinc sulfate was investigated during 96 h exposure on the cancer HEP-2 cell line. During 48 h of exposure, zinc translocated into mitochondria and stimulated production of reactive oxygen species (ROS), affected cellular GSH management and induced moderate activation of p53 and dissipation of mitochondrial membrane potential. In Zn-exposed cells, mitochondria released cytochrome c and AIF, whose translocation to the cytoplasm or the nucleus coincided with the activation of apoptosis. The use of various pharmacological inhibitors inhibiting particular apoptotic targets (antioxidants such as N-acetyl-cysteine and coenzyme Q, the caspase inhibitors z-DEVD-fmk and z-VAD-fmk, cyclosporin A and bonkgrekic acid) proved that Zn acts both directly and indirectly on mitochondria and observed apoptosis is executed by caspase-dependent and caspase-independent pathways.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
—
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2005
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
BioFactors
ISSN
0951-6433
e-ISSN
—
Svazek periodika
23
Číslo periodika v rámci svazku
2
Stát vydavatele periodika
GB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku
14
Strana od-do
107-120
Kód UT WoS článku
—
EID výsledku v databázi Scopus
—