Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Lactacystin-Induced Model of Hypertension in Rats: Effects of Melatonin and Captopril

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11150%2F17%3A10362057" target="_blank" >RIV/00216208:11150/17:10362057 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://www.mdpi.com/1422-0067/18/8/1612" target="_blank" >http://www.mdpi.com/1422-0067/18/8/1612</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.3390/ijms18081612" target="_blank" >10.3390/ijms18081612</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Lactacystin-Induced Model of Hypertension in Rats: Effects of Melatonin and Captopril

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Lactacystin is a proteasome inhibitor that interferes with several factors involved in heart remodelling. The aim of this study was to investigate whether the chronic administration of lactacystin induces hypertension and heart remodelling and whether these changes can be modified by captopril or melatonin. Lactacystin treatment increased systolic blood pressure and induced fibrosis of the left ventricle. NF-κB expression in the LV was increased in all treated groups in the cytoplasm, however, in neither group in the nucleus. Although melatonin had no effect on SBP, only this indolamine (but not captopril) reduced the concentration of insoluble and total collagen in the LV and stimulated the NO-pathway in the lactacystin group. We conclude that chronic administration of lactacystin represents a novel model of hypertension with collagenous rebuilding of the LV, convenient for testing antihypertensive drugs or agents exerting a cardiovascular benefit beyond blood pressure reduction.

  • Název v anglickém jazyce

    Lactacystin-Induced Model of Hypertension in Rats: Effects of Melatonin and Captopril

  • Popis výsledku anglicky

    Lactacystin is a proteasome inhibitor that interferes with several factors involved in heart remodelling. The aim of this study was to investigate whether the chronic administration of lactacystin induces hypertension and heart remodelling and whether these changes can be modified by captopril or melatonin. Lactacystin treatment increased systolic blood pressure and induced fibrosis of the left ventricle. NF-κB expression in the LV was increased in all treated groups in the cytoplasm, however, in neither group in the nucleus. Although melatonin had no effect on SBP, only this indolamine (but not captopril) reduced the concentration of insoluble and total collagen in the LV and stimulated the NO-pathway in the lactacystin group. We conclude that chronic administration of lactacystin represents a novel model of hypertension with collagenous rebuilding of the LV, convenient for testing antihypertensive drugs or agents exerting a cardiovascular benefit beyond blood pressure reduction.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    30201 - Cardiac and Cardiovascular systems

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2017

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    International Journal of Molecular Sciences

  • ISSN

    1422-0067

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    18

  • Číslo periodika v rámci svazku

    8

  • Stát vydavatele periodika

    CH - Švýcarská konfederace

  • Počet stran výsledku

    15

  • Strana od-do

  • Kód UT WoS článku

    000408897400015

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85026388328