Transgenic rescue of defective Cd36 enhances myocardial adenylyl cyclase signaling in spontaneously hypertensive rats
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11310%2F13%3A10139400" target="_blank" >RIV/00216208:11310/13:10139400 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/67985823:_____/13:00398826
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s00424-013-1281-5" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1007/s00424-013-1281-5</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1007/s00424-013-1281-5" target="_blank" >10.1007/s00424-013-1281-5</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Transgenic rescue of defective Cd36 enhances myocardial adenylyl cyclase signaling in spontaneously hypertensive rats
Popis výsledku v původním jazyce
Dysfunction or abnormalities in the regulation of fatty acid translocase Cd36, a multifunctional membrane protein participating in uptake of long-chain fatty acids, has been linked to the development of heart diseases both in animals and humans. We havepreviously shown that the Cd36 transgenic spontaneously hypertensive rat (SHR-Cd36), with a wild type Cd36, has higher susceptibility to ischemic ventricular arrhythmias when compared to spontaneously hypertensive rat (SHR) carrying a mutant Cd36 gene, which may have been related to increased ?-adrenergic responsiveness of these animals (Neckar et al., 2012 Physiol. Genomics 44:173-182). The present study aimed to determine whether the insertion of the wild type Cd36 into SHR would affect the function of myocardial G protein-regulated adenylyl cyclase (AC) signaling. ?-Adrenergic receptors (?-ARs) were characterized by radioligand-binding experiments and the expression of selected G protein subunits, AC, and protein kinase A (PKA) was d
Název v anglickém jazyce
Transgenic rescue of defective Cd36 enhances myocardial adenylyl cyclase signaling in spontaneously hypertensive rats
Popis výsledku anglicky
Dysfunction or abnormalities in the regulation of fatty acid translocase Cd36, a multifunctional membrane protein participating in uptake of long-chain fatty acids, has been linked to the development of heart diseases both in animals and humans. We havepreviously shown that the Cd36 transgenic spontaneously hypertensive rat (SHR-Cd36), with a wild type Cd36, has higher susceptibility to ischemic ventricular arrhythmias when compared to spontaneously hypertensive rat (SHR) carrying a mutant Cd36 gene, which may have been related to increased ?-adrenergic responsiveness of these animals (Neckar et al., 2012 Physiol. Genomics 44:173-182). The present study aimed to determine whether the insertion of the wild type Cd36 into SHR would affect the function of myocardial G protein-regulated adenylyl cyclase (AC) signaling. ?-Adrenergic receptors (?-ARs) were characterized by radioligand-binding experiments and the expression of selected G protein subunits, AC, and protein kinase A (PKA) was d
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
ED - Fyziologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)<br>S - Specificky vyzkum na vysokych skolach<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2013
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Pflugers Archiv European Journal of Physiology
ISSN
0031-6768
e-ISSN
—
Svazek periodika
465
Číslo periodika v rámci svazku
10
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
10
Strana od-do
1477-1486
Kód UT WoS článku
000324325500009
EID výsledku v databázi Scopus
—