Enzymes Metabolizing Aristolochic Acid and their Contribution to the Development of Aristolochic Acid Nephropathy and Urothelial Cancer

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216208%3A11310%2F13%3A10190838" target="_blank" >RIV/00216208:11310/13:10190838 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Enzymes Metabolizing Aristolochic Acid and their Contribution to the Development of Aristolochic Acid Nephropathy and Urothelial Cancer

Popis výsledku v původním jazyce

Aristolochic acid (AA), a plant nephrotoxin and carcinogen, causes aristolochic acid nephropathy (AAN) and its associated urothelial malignancy, and is hypothesized to be responsible for Balkan endemic nephropathy (BEN). The major component of AA, aristolochic acid I (AAI), is the predominant compound responsible for these diseases. The reductive activation of AAI leads to the formation of covalent DNA adducts. The most abundant DNA adduct, 7-(deoxyadenosin-N-6-yl)aristolactam I, causes characteristic AT TA trans-versions found in the TP53 tumor suppressor gene in tumors from AAN and BEN patients. Understanding which human enzymes are involved in AAI activation to species forming DNA adducts and/or detoxication to the AAI O-demethylated metabolite, aristolochic acid Ia (AAIa), is important in the assessment of the susceptibility to this carcinogen. This review summarizes the latest data on identifying human and rodent enzymes participating in AAI metabolism. NAD(P)H:quinone oxidoreduct

Název v anglickém jazyce

Enzymes Metabolizing Aristolochic Acid and their Contribution to the Development of Aristolochic Acid Nephropathy and Urothelial Cancer

Popis výsledku anglicky

Aristolochic acid (AA), a plant nephrotoxin and carcinogen, causes aristolochic acid nephropathy (AAN) and its associated urothelial malignancy, and is hypothesized to be responsible for Balkan endemic nephropathy (BEN). The major component of AA, aristolochic acid I (AAI), is the predominant compound responsible for these diseases. The reductive activation of AAI leads to the formation of covalent DNA adducts. The most abundant DNA adduct, 7-(deoxyadenosin-N-6-yl)aristolactam I, causes characteristic AT TA trans-versions found in the TP53 tumor suppressor gene in tumors from AAN and BEN patients. Understanding which human enzymes are involved in AAI activation to species forming DNA adducts and/or detoxication to the AAI O-demethylated metabolite, aristolochic acid Ia (AAIa), is important in the assessment of the susceptibility to this carcinogen. This review summarizes the latest data on identifying human and rodent enzymes participating in AAI metabolism. NAD(P)H:quinone oxidoreduct

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

CE - Biochemie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA303%2F09%2F0472" target="_blank" >GA303/09/0472: Studium participace biotransformačních enzymů na vývoji ledvinného selhání a nádorů močových cest vyvolaných aristolochovou kyselinou</a><br>

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2013

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Current Drug Metabolism

ISSN

1389-2002

e-ISSN

—

Svazek periodika

14

Číslo periodika v rámci svazku

6

Stát vydavatele periodika

PK - Pákistánská islámská republika

Počet stran výsledku

11

Strana od-do

695-705

Kód UT WoS článku

000322629700006

EID výsledku v databázi Scopus

—