Genetic variability in enzymes of metabolic pathways conferring protection against non-enzymatic glycation versus diabetes-related morbidity and mortality
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14110%2F14%3A00074668" target="_blank" >RIV/00216224:14110/14:00074668 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/65269705:_____/14:00061310 RIV/00159816:_____/14:00061310
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1515/cclm-2012-0833" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1515/cclm-2012-0833</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1515/cclm-2012-0833" target="_blank" >10.1515/cclm-2012-0833</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Genetic variability in enzymes of metabolic pathways conferring protection against non-enzymatic glycation versus diabetes-related morbidity and mortality
Popis výsledku v původním jazyce
Background: We hypothesized that genetic variability in genes encoding enzymes metabolizing glycolytic intermediates produced in excess under hyperglycemic conditions [i.e., transketolase ( TKT ), transaldolase, TKT-like protein 1, fructosamine 3-kinase( FN3K ), glyoxalase 1 and glucose-6-phosphate dehydrogenase] could influence progression of diabetic nephropathy (DN) and diabetesrelated morbidity and mortality. Methods: A total of 19 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in six candidate genes werestudied in 314 type 2 diabetic subjects with variable stage of kidney disease (normo- and microalbuminuria, proteinuria, end-stage renal disease). SNP selection criteria were based on known functional effect and gene coverage. SNPs were detected using polymerase chain reaction based methods. Subjects were followed up for median of 38 months. Time-to-event analysis considered three end-points: 1) DN progression by at least one stage; 2) major cardiovascular event; and 3) all-cause mortali
Název v anglickém jazyce
Genetic variability in enzymes of metabolic pathways conferring protection against non-enzymatic glycation versus diabetes-related morbidity and mortality
Popis výsledku anglicky
Background: We hypothesized that genetic variability in genes encoding enzymes metabolizing glycolytic intermediates produced in excess under hyperglycemic conditions [i.e., transketolase ( TKT ), transaldolase, TKT-like protein 1, fructosamine 3-kinase( FN3K ), glyoxalase 1 and glucose-6-phosphate dehydrogenase] could influence progression of diabetic nephropathy (DN) and diabetesrelated morbidity and mortality. Methods: A total of 19 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in six candidate genes werestudied in 314 type 2 diabetic subjects with variable stage of kidney disease (normo- and microalbuminuria, proteinuria, end-stage renal disease). SNP selection criteria were based on known functional effect and gene coverage. SNPs were detected using polymerase chain reaction based methods. Subjects were followed up for median of 38 months. Time-to-event analysis considered three end-points: 1) DN progression by at least one stage; 2) major cardiovascular event; and 3) all-cause mortali
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
ED - Fyziologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/NT13198" target="_blank" >NT13198: Pentózový cyklus jako potenciální nový terapeutický cíl v prevenci diabetických komplikací</a><br>
Návaznosti
P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2014
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Clinical Chemistry and Laboratory Medicine
ISSN
1434-6621
e-ISSN
—
Svazek periodika
52
Číslo periodika v rámci svazku
1
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
7
Strana od-do
77-83
Kód UT WoS článku
000328687600011
EID výsledku v databázi Scopus
—