Těžké kovy indukují fosforylaci proteinu Bcl-2 pomocí Jun N-terminální kinázy

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F08%3A00024305" target="_blank" >RIV/00216224:14310/08:00024305 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase

Popis výsledku v původním jazyce

The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. In this study, we show that heavy metal-induced stress and cell death correlate with induction of the Bcl-2 protein phosphorylation in several cell lines. Zinc-induced phosphorylation of Bcl-2 is mediated by the Jun N-terminal kinase pathway, and it is not linked to cell cycle arrest at G2/M. Cells of breast carcinoma cell line MDA-MB-231 expressing the wild-type Bcl-2 proteinare more resistant to zinc-induced cell death than those expressing mutant variant of Bcl-2 that cannot be phosphorylated at amino acid residues Ser70, Ser87, Thr69. These results suggest that phosphorylation of the Bcl-2 protein is an im

Název v anglickém jazyce

Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase

Popis výsledku anglicky

The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. In this study, we show that heavy metal-induced stress and cell death correlate with induction of the Bcl-2 protein phosphorylation in several cell lines. Zinc-induced phosphorylation of Bcl-2 is mediated by the Jun N-terminal kinase pathway, and it is not linked to cell cycle arrest at G2/M. Cells of breast carcinoma cell line MDA-MB-231 expressing the wild-type Bcl-2 proteinare more resistant to zinc-induced cell death than those expressing mutant variant of Bcl-2 that cannot be phosphorylated at amino acid residues Ser70, Ser87, Thr69. These results suggest that phosphorylation of the Bcl-2 protein is an im

Druh

D - Stať ve sborníku

CEP obor

EB - Genetika a molekulární biologie

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2008

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název statě ve sborníku

XIX. Biologické dny. Biologický výzkum pro lidské zdraví

ISBN

978-80-7399-545-4

ISSN

—

e-ISSN

—

Počet stran výsledku

1

Strana od-do

—

Název nakladatele

Československá biologická společnost a LF Univerzity Karlovy v Hradci Králové

Místo vydání

Brno

Místo konání akce

Hradec Králové

Datum konání akce

1. 1. 2008

Typ akce podle státní příslušnosti

CST - Celostátní akce

Kód UT WoS článku

—