Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F09%3A00028421" target="_blank" >RIV/00216224:14310/09:00028421 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216208:11130/09:5137 RIV/68081707:_____/09:00345303
Výsledek na webu
—
DOI - Digital Object Identifier
—
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase
Popis výsledku v původním jazyce
The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. This study shows that phosphorylation of Bcl-2 can be induced by heavy metals due to activation of the Jun N-terminal kinase pathway that is not linked to the G2/M cell cycle arrest. Furthermore, we show that hyperphosphorylated Bcl-2 protein is a more potent inhibitor of zinc-induced cell death than its hypophosphorylated mutant form. These data suggest that regulation of theBcl-2 protein function by phosphorylation is an important part of cell response to stress.
Název v anglickém jazyce
Heavy metals induce phosphorylation of the Bcl-2 protein by Jun N-terminal kinase
Popis výsledku anglicky
The Bcl-2 protein is one of the key components of biochemical pathways controling programmed cell death. Function of this protein can be regulated by posttranslational modifications. Phosphorylation of Bcl-2 has been considered to be significantly associated with cell cycle arrest in the G2/M phase of the cell cycle, and with cell death caused by defects of microtubule dynamics. This study shows that phosphorylation of Bcl-2 can be induced by heavy metals due to activation of the Jun N-terminal kinase pathway that is not linked to the G2/M cell cycle arrest. Furthermore, we show that hyperphosphorylated Bcl-2 protein is a more potent inhibitor of zinc-induced cell death than its hypophosphorylated mutant form. These data suggest that regulation of theBcl-2 protein function by phosphorylation is an important part of cell response to stress.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
EB - Genetika a molekulární biologie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)
Ostatní
Rok uplatnění
2009
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Biological Chemistry
ISSN
1431-6730
e-ISSN
—
Svazek periodika
390/2009
Číslo periodika v rámci svazku
12
Stát vydavatele periodika
DE - Spolková republika Německo
Počet stran výsledku
9
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
000263247800008
EID výsledku v databázi Scopus
—