Role of Arachidonic Acid Metabolites in Proliferation, Differentiation and Apoptosis on Human Leukaemic Cell Line HL-60 after TPA Administration

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F00216224%3A14310%2F99%3A00001303" target="_blank" >RIV/00216224:14310/99:00001303 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Role of Arachidonic Acid Metabolites in Proliferation, Differentiation and Apoptosis on Human Leukaemic Cell Line HL-60 after TPA Administration

Popis výsledku v původním jazyce

TPA is known activator of protein kinase C. This activation subsequently reduces proliferation and induces differentiation and apoptosis of human myeloid leukaemia cell line HL-60. We have studied possible role of arachidonic acid metabolites in these processes. The reduction of proliferation and the induction of differentiation were not influenced either by indomethacin or MK-886. While indomethacin did not affect the percentage of apoptotic cells, MK-886 combined with TPA significantly enhanced the amount of apoptotic cells in concentration in which MK-886 alone did not induce apoptosis. Assuming that the enhancement of apoptosis by MK-886 was caused by 5-LPO inhibition, blocking the 5-LPO activity could contribute to leukaemia treatment.

Název v anglickém jazyce

Role of Arachidonic Acid Metabolites in Proliferation, Differentiation and Apoptosis on Human Leukaemic Cell Line HL-60 after TPA Administration

Popis výsledku anglicky

TPA is known activator of protein kinase C. This activation subsequently reduces proliferation and induces differentiation and apoptosis of human myeloid leukaemia cell line HL-60. We have studied possible role of arachidonic acid metabolites in these processes. The reduction of proliferation and the induction of differentiation were not influenced either by indomethacin or MK-886. While indomethacin did not affect the percentage of apoptotic cells, MK-886 combined with TPA significantly enhanced the amount of apoptotic cells in concentration in which MK-886 alone did not induce apoptosis. Assuming that the enhancement of apoptosis by MK-886 was caused by 5-LPO inhibition, blocking the 5-LPO activity could contribute to leukaemia treatment.

Druh

D - Stať ve sborníku

CEP obor

ED - Fyziologie

OECD FORD obor

—

Projekt

<a href="/cs/project/GA524%2F99%2F0694" target="_blank" >GA524/99/0694: Vysoce nenasycené mastné kyseliny a cytokiny - jejich úloha pro zachování homeostázy na úrovni buněčných populací</a><br>

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

1999

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název statě ve sborníku

Cells

ISBN

80-7232-069-6

ISSN

—

e-ISSN

—

Počet stran výsledku

1

Strana od-do

131

Název nakladatele

Nakladatelství Koop, Czech Republic

Místo vydání

České Budějovice

Místo konání akce

České Budějovice

Datum konání akce

1. 1. 1999

Typ akce podle státní příslušnosti

WRD - Celosvětová akce

Kód UT WoS článku

—