Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

MK-886 zvyšuje diferenciaci a apoptózu indukovanou TNF-alpha

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F68081707%3A_____%2F06%3A00040473" target="_blank" >RIV/68081707:_____/06:00040473 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    MK-886 enhances tumour necrosis factor-alpha-induced differentiation and apoptosis

  • Popis výsledku v původním jazyce

    We investigated the role of the 5-lipoxygenase (5-LOX) pathway of arachidonic acid metabolism in tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha)-induced differentiation of human leukemic HL-60 cells using MK-886, an inhibitor of 5-LOX activating protein. MK-886augmented cell cycle arrest and differentiation induced by TNF-alpha; however, both effect were probably 5-LOX-independent, because a general LOX inhibitor, NDGA, had no effect. Apoptosis was significantly elevated after combined TNF-alpha and MK-886 treatment, which could be partially associated with changes of Mc1-1 protein expression. NF-ksíB signalling or activation of JNKs were not modulated by MK-886. Thus, in addition to apoptosis, MK-886 can enhance TNF-alpha-induced differentiation.

  • Název v anglickém jazyce

    MK-886 enhances tumour necrosis factor-alpha-induced differentiation and apoptosis

  • Popis výsledku anglicky

    We investigated the role of the 5-lipoxygenase (5-LOX) pathway of arachidonic acid metabolism in tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha)-induced differentiation of human leukemic HL-60 cells using MK-886, an inhibitor of 5-LOX activating protein. MK-886augmented cell cycle arrest and differentiation induced by TNF-alpha; however, both effect were probably 5-LOX-independent, because a general LOX inhibitor, NDGA, had no effect. Apoptosis was significantly elevated after combined TNF-alpha and MK-886 treatment, which could be partially associated with changes of Mc1-1 protein expression. NF-ksíB signalling or activation of JNKs were not modulated by MK-886. Thus, in addition to apoptosis, MK-886 can enhance TNF-alpha-induced differentiation.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    BO - Biofyzika

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA524%2F03%2F0766" target="_blank" >GA524/03/0766: Modulace proliferace, diferenciace a apoptózy krvetvorných buněk - interakce cytokinů, farmak a lipidových složek výživy</a><br>

  • Návaznosti

    Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2006

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Cancer letters

  • ISSN

    0304-3835

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    237

  • Číslo periodika v rámci svazku

    2

  • Stát vydavatele periodika

    NL - Nizozemsko

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    263-271

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus