Prevence sekundárního poškození mozku v intenzivní péči

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F27283933%3A_____%2F18%3A00006508" target="_blank" >RIV/27283933:_____/18:00006508 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

čeština

Název v původním jazyce

Prevence sekundárního poškození mozku v intenzivní péči

Popis výsledku v původním jazyce

Úvod Klinický výsledek primárního onemocnění mozku není dán jen jeho typem, velikostí a lokalizací v mozku, ale i rozsahem sekundárního poškození mozkové tkáně. Neurointenzivní péči je proto nutné vést s cílem co největší eliminace všech negativních podnětů způsobujících sekundární poškození mozku. 1. Edém mozku: složení a množství infúzních roztoků 2. Krvácení: koagulopatie, hypertenze. 3. Ischemie: včasná detekce vasospasmů u subarachnoidálního krvácení. 4. Neuroinfekce: dodržování hygienicko-epidemiologickémo režimu, správné podávání antibiotik. 5. Epileptický záchvat (konvulzivní, nekonvulzivní): antiepileptika a jejich interakce. Prevence extracerebrální sekundární poškození mozku: 1. Hypoxemie. 2. Hypokapnie: hyperventilace s hypokapnií vede k vazokonstrikci, snížení vaskulárního kompartmentu, k poklesu nitrolebního tlaku, způsobuje však nežádoucí ischemii mozku. 3. Hyperkapnie: hypoventilace s hyperkapnií způsobuje vazodilataci, zvětšení vaskulárního kompartmentu a zvýšení nitrolebního tlaku. 4. Hypotenze: kauzální terapie se zajištěním normovolémie s podporou vazopresorů (noradrenalin). 5. Hypertenze: vyloučení farmak, které zvyšují nitrolební tlak (nitráty). 6. Hypoglykemie, hyperglykemie. 7. Hyponatremie: - Thiazidy nepoužívat u hypo/normonatremie; - Desmopressin acetate (DDAVP, desmopresin,1-desamino-8-D-arginin-vazopresin) nepoužívat u polyurie s normální osou ADH-ledviny, to znamená u hypo/normonatremie; - Nepodávat hypotonické roztoky u hypo/normonatremie. 8. Hypernatremie: - Furosemid; - Osmoterapie; - Terapeutický postup s plánovanou cílovou hodnotou natremie, dodržení bezpečného posunu natrémie na 8 mmol/l/den, platí jak pro hyponatremie, tak pro hypernatremie. 9. Hypomagnezemie. 10. Hypofosfatemie: kaliový x natriový fosfátový roztok. 11. Hypertermie: farmakologická a nefarmakologická cílová normotermie. 12. Hypotyreoza, hypokortikalismus, panhypopituitarismus. 13. Urémie. 14. Hepatální encefalopatie. 15. Sepse. Závěr Cílem neurointenzivní péče je co nejlepší klinický výsledek, který je určen nejen primárním onemocněním mozku, ale i rozsahem sekundárního poškození mozkové tkáně. V neurointenzivní péči je proto nutné vést všechny léčebné postupy s cílem co největší prevence sekundární poškození mozku.

Název v anglickém jazyce

Prevention of secondary brain damage in intensive care

Popis výsledku anglicky

Introduction The clinical outcome of primary brain disease is not only due to its type, size and localization in the brain, but also to the extent of secondary brain tissue damage. Therefore, neuro-intensive care should be conducted with the aim of eliminating all negative stimuli causing secondary brain damage as much as possible. 1. Brain edema: composition and amount of infusion solutions 2. Bleeding: coagulopathy, hypertension. 3. Ischemia: early detection of vasospasms in subarachnoid bleeding. 4. Neuroinfection: compliance with the hygiene-epidemiological regimen, correct administration of antibiotics. 5. Epileptic seizure (convulsive, non-convulsive): antiepileptics and their interactions. Prevention of extracerebral secondary brain damage: 1. Hypoxemia. 2. Hypocapnia: hyperventilation with hypocapnia leads to vasoconstriction, a decrease in the vascular compartment, a decrease in intracranial pressure, but causes undesirable brain ischemia. 3. Hypercapnia: hypoventilation with hypercapnia causes vasodilation, enlargement of the vascular compartment, and increased intracranial pressure. 4. Hypotension: causal therapy with the provision of normal volunteers with support for vasopressors (noradrenaline). 5. Hypertension: exclusion of drugs that increase intracranial pressure (nitrates). 6. Hypoglycemia, hyperglycemia. 7. Hyponatremia: - Do not use thiazides in hypo / normonatraemia; - Desmopressin acetate (DDAVP, desmopressin, 1-desamino-8-D-arginine-vasopressin) should not be used in polyuria with normal ADH-kidney axis, ie hypo / normonatremia; - Do not administer hypotonic solutions in hypo / normonatremia. 8. Hypernatremie: - Furosemide; - Osmoterapie; - The therapeutic approach with a planned target for natrium, maintaining a safe shift of sodium to 8 mmol / l / day, applies to both hyponatraemia and hypernatremia. 9. Hypomagnesemia. 10. Hypophosphataemia: potassium x sodium phosphate solution. 11. Hyperthermia: pharmacological and non-pharmacological target normothermia. 12. Hypothyroidism, hypocorticalism, panhypopituitarism. 13. Uremia. 14. Hepatic encephalopathy. 15. Sepsis. Conclusion The aim of neurointensive care is the best clinical outcome, which is determined not only by primary brain disease, but also by the extent of secondary damage to brain tissue. Therefore, in neurointensive care, all treatments should be conducted to prevent secondary brain damage as much as possible.

Druh

O - Ostatní výsledky

CEP obor

—

OECD FORD obor

30210 - Clinical neurology

Projekt

—

Návaznosti

I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Rok uplatnění

2018

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů