Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Ubiquitination and proteasome-mediated degradation of voltage-gated Ca2+ channels and potential pathophysiological implications

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388963%3A_____%2F17%3A00474256" target="_blank" >RIV/61388963:_____/17:00474256 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.4149/gpb_2016037" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.4149/gpb_2016037</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.4149/gpb_2016037" target="_blank" >10.4149/gpb_2016037</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Ubiquitination and proteasome-mediated degradation of voltage-gated Ca2+ channels and potential pathophysiological implications

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Recent findings have revealed a fundamental role of the ubiquitin-proteasome system (UPS) in the regulation of voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs). It has been proposed that the ubiquitination-deubiquitination balance dictates the number of channels expressed at the plasma membrane, which in turn influences a number of physiological and pathophysiological processes. This minireview surveys recent studies showing that VGCCs may be ubiquitinated in an unexpectedly complex manner, and highlights the role of the UPS in the regulation of the channels, focusing on the mechanisms that control their cell surface expression. The exciting new findings in this emerging field suggest that the turnover of VGCCs may be determined to a large degree by the activity of the UPS, and that alteration of the UPS molecular machinery may be one of the underlying mechanisms occurring in a number of channelopathies.

  • Název v anglickém jazyce

    Ubiquitination and proteasome-mediated degradation of voltage-gated Ca2+ channels and potential pathophysiological implications

  • Popis výsledku anglicky

    Recent findings have revealed a fundamental role of the ubiquitin-proteasome system (UPS) in the regulation of voltage-gated Ca2+ channels (VGCCs). It has been proposed that the ubiquitination-deubiquitination balance dictates the number of channels expressed at the plasma membrane, which in turn influences a number of physiological and pathophysiological processes. This minireview surveys recent studies showing that VGCCs may be ubiquitinated in an unexpectedly complex manner, and highlights the role of the UPS in the regulation of the channels, focusing on the mechanisms that control their cell surface expression. The exciting new findings in this emerging field suggest that the turnover of VGCCs may be determined to a large degree by the activity of the UPS, and that alteration of the UPS molecular machinery may be one of the underlying mechanisms occurring in a number of channelopathies.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10608 - Biochemistry and molecular biology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2017

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    General Physiology and Biophysics

  • ISSN

    0231-5882

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    36

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    SK - Slovenská republika

  • Počet stran výsledku

    5

  • Strana od-do

    1-5

  • Kód UT WoS článku

    000392164100001

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85021857536