Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Loss of UCP1 function augments recruitment of futile lipid cycling for thermogenesis in murine brown fat

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388963%3A_____%2F22%3A00558033" target="_blank" >RIV/61388963:_____/22:00558033 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/67985823:_____/22:00558033

  • Výsledek na webu

    <a href="https://doi.org/10.1016/j.molmet.2022.101499" target="_blank" >https://doi.org/10.1016/j.molmet.2022.101499</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.molmet.2022.101499" target="_blank" >10.1016/j.molmet.2022.101499</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Loss of UCP1 function augments recruitment of futile lipid cycling for thermogenesis in murine brown fat

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Objective:Classical ATP-independent non-shivering thermogenesis enabled by uncoupling protein 1 (UCP1) in brown adipose tissue (BAT) is activated, but not essential for survival, in the cold. It has long been suspected that futile ATP-consuming substrate cycles also contribute to thermogenesis and can partially compensate for the genetic ablation of UCP1 in mouse models. Futile ATP-dependent thermogenesis could thereby enable survival in the cold even when brown fat is less abundant or missing.Methods:In this study, we explore different potential sources of UCP1-independent thermogenesis and identify a futile ATP-consuming triglyceride/fatty acid cycle as the main contributor to cellular heat production in brown adipocytes lacking UCP1. We uncover the mechanism on a molecular level and pinpoint the key enzymes involved using pharmacological and genetic interference.Results:ATGL is the most important lipase in terms of releasing fatty acids from lipid droplets, while DGAT1 accounts for the majority of fatty acid re-esterification in UCP1-ablated brown adipocytes. Furthermore, we demonstrate that chronic cold exposure causes a pronounced remodeling of adipose tissues and leads to the recruitment of lipid cycling capacity specifically in BAT of UCP1-knockout mice, possibly fueled by fatty acids from white fat. Quantification of triglyceride/fatty acid cycling clearly shows that UCP1-ablated animals significantly increase turnover rates at room temperature and below.Conclusion:Our results suggest an important role for futile lipid cycling in adaptive thermogenesis and total energy expenditure.

  • Název v anglickém jazyce

    Loss of UCP1 function augments recruitment of futile lipid cycling for thermogenesis in murine brown fat

  • Popis výsledku anglicky

    Objective:Classical ATP-independent non-shivering thermogenesis enabled by uncoupling protein 1 (UCP1) in brown adipose tissue (BAT) is activated, but not essential for survival, in the cold. It has long been suspected that futile ATP-consuming substrate cycles also contribute to thermogenesis and can partially compensate for the genetic ablation of UCP1 in mouse models. Futile ATP-dependent thermogenesis could thereby enable survival in the cold even when brown fat is less abundant or missing.Methods:In this study, we explore different potential sources of UCP1-independent thermogenesis and identify a futile ATP-consuming triglyceride/fatty acid cycle as the main contributor to cellular heat production in brown adipocytes lacking UCP1. We uncover the mechanism on a molecular level and pinpoint the key enzymes involved using pharmacological and genetic interference.Results:ATGL is the most important lipase in terms of releasing fatty acids from lipid droplets, while DGAT1 accounts for the majority of fatty acid re-esterification in UCP1-ablated brown adipocytes. Furthermore, we demonstrate that chronic cold exposure causes a pronounced remodeling of adipose tissues and leads to the recruitment of lipid cycling capacity specifically in BAT of UCP1-knockout mice, possibly fueled by fatty acids from white fat. Quantification of triglyceride/fatty acid cycling clearly shows that UCP1-ablated animals significantly increase turnover rates at room temperature and below.Conclusion:Our results suggest an important role for futile lipid cycling in adaptive thermogenesis and total energy expenditure.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10406 - Analytical chemistry

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA18-04483S" target="_blank" >GA18-04483S: Úloha bílé tukové tkáně v termogenní odpovědi</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2022

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Molecular Metabolism

  • ISSN

    2212-8778

  • e-ISSN

    2212-8778

  • Svazek periodika

    61

  • Číslo periodika v rámci svazku

    July

  • Stát vydavatele periodika

    NL - Nizozemsko

  • Počet stran výsledku

    21

  • Strana od-do

    101499

  • Kód UT WoS článku

    000804540600004

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85129587717