Cholesterol modulates Orai1 channel function
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F16%3A00463164" target="_blank" >RIV/61388971:_____/16:00463164 - isvavai.cz</a>
Výsledek na webu
<a href="http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.aad7808" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.aad7808</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1126/scisignal.aad7808" target="_blank" >10.1126/scisignal.aad7808</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Cholesterol modulates Orai1 channel function
Popis výsledku v původním jazyce
STIM1 (stromal interaction molecule 1) and Orai proteins are the essential components of Ca2+ release-activated Ca2+ (CRAC) channels. We focused on the role of cholesterol in the regulation of STIM1-mediated Orai1 currents. Chemically induced cholesterol depletion enhanced store-operated Ca2+ entry (SOCE) and Orai1 currents. Furthermore, cholesterol depletion in mucosal-type mast cells augmented endogenous CRAC currents, which were associated with increased degranulation, a process that requires calcium influx. Single point mutations in the Orai1 amino terminus that would be expected to abolish cholesterol binding enhanced SOCE to a similar extent as did cholesterol depletion.
Název v anglickém jazyce
Cholesterol modulates Orai1 channel function
Popis výsledku anglicky
STIM1 (stromal interaction molecule 1) and Orai proteins are the essential components of Ca2+ release-activated Ca2+ (CRAC) channels. We focused on the role of cholesterol in the regulation of STIM1-mediated Orai1 currents. Chemically induced cholesterol depletion enhanced store-operated Ca2+ entry (SOCE) and Orai1 currents. Furthermore, cholesterol depletion in mucosal-type mast cells augmented endogenous CRAC currents, which were associated with increased degranulation, a process that requires calcium influx. Single point mutations in the Orai1 amino terminus that would be expected to abolish cholesterol binding enhanced SOCE to a similar extent as did cholesterol depletion.
Klasifikace
Druh
J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)
CEP obor
CE - Biochemie
OECD FORD obor
—
Návaznosti výsledku
Projekt
<a href="/cs/project/GA13-21053S" target="_blank" >GA13-21053S: Studium symetrického alosterického mechanismu hexamerického argininového represoru z E.coli pomoci počitačových simulací</a><br>
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2016
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Science Signaling
ISSN
1945-0877
e-ISSN
—
Svazek periodika
9
Číslo periodika v rámci svazku
412
Stát vydavatele periodika
US - Spojené státy americké
Počet stran výsledku
10
Strana od-do
—
Kód UT WoS článku
000368671300001
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-84955589705