Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

A Unique ISR Program Determines Cellular Responses to Chronic Stress

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61388971%3A_____%2F17%3A00483711" target="_blank" >RIV/61388971:_____/17:00483711 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2017.11.007" target="_blank" >http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2017.11.007</a>

  • DOI - Digital Object Identifier

    <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.molcel.2017.11.007" target="_blank" >10.1016/j.molcel.2017.11.007</a>

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    A Unique ISR Program Determines Cellular Responses to Chronic Stress

  • Popis výsledku v původním jazyce

    The integrated stress response (ISR) is a homeostatic mechanisminduced by endoplasmic reticulum (ER) stress. In acute/transient ER stress, decreased global protein synthesis and increased uORF mRNA translation are followed by normalization of protein synthesis. Here, we report a dramatically different response during chronic ER stress. This chronic ISR program is characterized by persistently elevated uORF mRNA translation and concurrent gene expression reprogramming, which permits simultaneous stress sensing and proteostasis. The program includes PERK-dependent switching to an eIF3-dependent translation initiation mechanism, resulting in partial, but not complete, translational recovery, which, together with transcriptional reprogramming, selectively bolsters expression of proteins with ER functions. Coordination of transcriptional and translational reprogramming prevents ER dysfunction and inhibits 'foamy cell' development, thus establishing a molecular basis for understanding human diseases associated with ER dysfunction.

  • Název v anglickém jazyce

    A Unique ISR Program Determines Cellular Responses to Chronic Stress

  • Popis výsledku anglicky

    The integrated stress response (ISR) is a homeostatic mechanisminduced by endoplasmic reticulum (ER) stress. In acute/transient ER stress, decreased global protein synthesis and increased uORF mRNA translation are followed by normalization of protein synthesis. Here, we report a dramatically different response during chronic ER stress. This chronic ISR program is characterized by persistently elevated uORF mRNA translation and concurrent gene expression reprogramming, which permits simultaneous stress sensing and proteostasis. The program includes PERK-dependent switching to an eIF3-dependent translation initiation mechanism, resulting in partial, but not complete, translational recovery, which, together with transcriptional reprogramming, selectively bolsters expression of proteins with ER functions. Coordination of transcriptional and translational reprogramming prevents ER dysfunction and inhibits 'foamy cell' development, thus establishing a molecular basis for understanding human diseases associated with ER dysfunction.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science

  • CEP obor

  • OECD FORD obor

    10606 - Microbiology

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/GA17-06238S" target="_blank" >GA17-06238S: Detailní analýza funkcí a regulačního potenciálu jednotlivých podjednotek lidského translačního iniciačního faktoru 3 a jejich dílčích pod-komplexů.</a><br>

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2017

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Molecular Cell

  • ISSN

    1097-2765

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    68

  • Číslo periodika v rámci svazku

    5

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    6

  • Strana od-do

    885-900

  • Kód UT WoS článku

    000417646500009

  • EID výsledku v databázi Scopus

    2-s2.0-85037833477