Heterogenous mutation spectrum and deregulated cellular pathways in aberrant plasma cells underline molecular pathology of light-chain amyloidosis

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61988987%3A17110%2F21%3AA22028RK" target="_blank" >RIV/61988987:17110/21:A22028RK - isvavai.cz</a>

Nalezeny alternativní kódy

RIV/00669806:_____/21:10427706 RIV/00843989:_____/21:E0108826 RIV/00216208:11140/21:10427706 RIV/65269705:_____/21:00074366 a 3 dalších

Výsledek na webu

<a href="https://haematologica.org/article/view/9744" target="_blank" >https://haematologica.org/article/view/9744</a>

DOI - Digital Object Identifier

<a href="http://dx.doi.org/10.3324/haematol.2019.239756" target="_blank" >10.3324/haematol.2019.239756</a>

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

Heterogenous mutation spectrum and deregulated cellular pathways in aberrant plasma cells underline molecular pathology of light-chain amyloidosis

Popis výsledku v původním jazyce

Light-chain (AL) amyloidosis (ALA) is a rare but fatal monoclonal gammopathy (MG) causing organ and tissue damage resulting from the deposition of misfolded immunoglobulin free light chains in the form of amyloid fibrils.1 In some cases, ALA coexists with multiple myeloma (MM) (ALA+MM), which is the second most common blood cancer and is caused by the proliferation of clonal plasma cells (PC).2 Due to insufficient knowledge of ALA and ALA+MM biology, therapeutic options have mirrored treatment regimens of MM, which focus on the elimination of clonal PC.3,4 We investigated the mutation and gene expression profiles in clonal aberrant PC (aPC) in order to better understand ALA and ALA+MM etiology and to clarify the molecular differences between individual MG diagnoses.

Název v anglickém jazyce

Heterogenous mutation spectrum and deregulated cellular pathways in aberrant plasma cells underline molecular pathology of light-chain amyloidosis

Popis výsledku anglicky

Light-chain (AL) amyloidosis (ALA) is a rare but fatal monoclonal gammopathy (MG) causing organ and tissue damage resulting from the deposition of misfolded immunoglobulin free light chains in the form of amyloid fibrils.1 In some cases, ALA coexists with multiple myeloma (MM) (ALA+MM), which is the second most common blood cancer and is caused by the proliferation of clonal plasma cells (PC).2 Due to insufficient knowledge of ALA and ALA+MM biology, therapeutic options have mirrored treatment regimens of MM, which focus on the elimination of clonal PC.3,4 We investigated the mutation and gene expression profiles in clonal aberrant PC (aPC) in order to better understand ALA and ALA+MM etiology and to clarify the molecular differences between individual MG diagnoses.

Druh

J_imp - Článek v periodiku v databázi Web of Science

CEP obor

—

OECD FORD obor

30205 - Hematology

Projekt

<a href="/cs/project/NV15-29667A" target="_blank" >NV15-29667A: Klonální diverzifikace aberantních plazmatických buněk u amyloidózy lehkých řetězců imunoglobulinů</a><br>

Návaznosti

P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)

Rok uplatnění

2021

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

HAEMATOL-HEMATOL J

ISSN

0390-6078

e-ISSN

1592-8721

Svazek periodika

106

Číslo periodika v rámci svazku

2

Stát vydavatele periodika

IT - Italská republika

Počet stran výsledku

4

Strana od-do

601-604

Kód UT WoS článku

000615767000010

EID výsledku v databázi Scopus

2-s2.0-85100634389