CHRONIC MYELOID LEUKEMIA ? FROM MOLECULAR PATHOGENESIS TO TARGETED THERAPY

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F61989592%3A15110%2F08%3A00009473" target="_blank" >RIV/61989592:15110/08:00009473 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

slovinština

Název v původním jazyce

Chronická myelocytová leukémia - od molekulovej patogenézy k cielenj liečbe

Popis výsledku v původním jazyce

Chronická myelocytová leukémia (CML) je myeloproliferatívne ochorenie charakterizované prítomnosťou chromozómu Philadelphia (Ph) a/ alebo fúzneho génu BCR/ABL. Imatinib mesylát (IM, Glivec?) predstavuje prvú molekulovú cielenú liečbu, ktorá špecificky inhibuje Bcr/Abl tyrozínovú kinázu (TK). Vďaka svojej vynikajúcej účinnosti je v súčasnosti liekom 1. línie u pacientov s novo diagnostikovaným ochorením. Vznik rezistencie k tejto molekule je aktuálne považovaný za najväčší terapeutický problém pri jeho podávaní. V priebehu 5 rokov ohrozuje 20?30 % pacientov. Príčinou rezistencie sú najčastejšie bodové mutácie v oblasti Abl kinázovej domény. V menšej miere sa uplatňuje hyperexpresia BCR/ABL génu, de novo získané cytogenetické aberácie alebo mechanizmy ovplyvňujúce hladinu lieku v leukemických bunkách. Cieľom nových liečebných postupov v prípade zlyhania IM je prekonanie spomínaných mechanizmov novými inhibítormi tyrozínových kináz (TKI), ktoré pôsobia i proti väčšine IM-rezistentných klo

Název v anglickém jazyce

CHRONIC MYELOID LEUKEMIA ? FROM MOLECULAR PATHOGENESIS TO TARGETED THERAPY

Popis výsledku anglicky

Chronic myeloid leukemia (CML) is the myeloproliferative disorder characterized by the presence of Philadelphia chromosome (Ph) and/or BCR/ABL fusion gene. Imatinib mesylate (IM, Glivec?) was developed as the first molecularly targeted therapy that specifically inhibits the Bcr/Abl tyrosine kinase (TK). IM becomes first-line treatment for patients with newly diagnosed CML in chronic phase. Nevertheless, resistance to the drug has been frequently reported and it presents dominant problem in 20?30 % of CML patients after 5 years of treatment. Point mutations within Abl kinase domain are regarded as the major cause of resistance. In some patients the resistance is caused by overexpression of Bcr/Abl protein, novel acquired cytogenetic aberrations and by low drug level in leukemic cells. New treatment strategies in case of IM failure in CML patients are focused on overcoming of described mechanisms by new molecules which are more potent Bcr/Abl tyrosine kinase inhibitors (TKI) than imatini

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

FD - Onkologie a hematologie

OECD FORD obor

—

Projekt

—

Návaznosti

S - Specificky vyzkum na vysokych skolach

Rok uplatnění

2008

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Onkologie

ISSN

0378-584X

e-ISSN

—

Svazek periodika

2

Číslo periodika v rámci svazku

3

Stát vydavatele periodika

CH - Švýcarská konfederace

Počet stran výsledku

5

Strana od-do

—

Kód UT WoS článku

—

EID výsledku v databázi Scopus

—