Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Tularemia Progression and it Modulation Including Mortality Remission and Enhancing of Immune System Response Using Asoxime (HI-6)

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F62157124%3A16270%2F12%3A43871455" target="_blank" >RIV/62157124:16270/12:43871455 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/60162694:G44__/12:43874621

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Tularemia Progression and it Modulation Including Mortality Remission and Enhancing of Immune System Response Using Asoxime (HI-6)

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Objective: Francisella tularensis is an intracellular pathogen causing tularemia disease. Immune system action against tularemia is limited due to lipopolysaccharide covering bacterial cell. Cholinergic anti-inflammatory pathway is a link between parasympathetic nervous system and macrophage assisted immunity. Asoxime (also known as HI-6) is a compound implicated in regulation of acetylcholinesterase as well as acetylcholine receptors. We hypothesize suitability of asoxime to modulate tularemia progression. Procedure and experiment design: Laboratory mice BALB/c were infected with F. tularensis LVS strain and challenged by application of 209 mu g/kg to 209 mg/kg of HI-6 in the experiment beginning and then the next day. Mice were sacrificed after fivedays. Plasma, spleen and liver were sampled. In the separate experiment, tularemia caused mortality was assessed with and without of asoxime application. Results and Conclusions: Regarding to oxidative damage of liver and spleen, asoxime

  • Název v anglickém jazyce

    Tularemia Progression and it Modulation Including Mortality Remission and Enhancing of Immune System Response Using Asoxime (HI-6)

  • Popis výsledku anglicky

    Objective: Francisella tularensis is an intracellular pathogen causing tularemia disease. Immune system action against tularemia is limited due to lipopolysaccharide covering bacterial cell. Cholinergic anti-inflammatory pathway is a link between parasympathetic nervous system and macrophage assisted immunity. Asoxime (also known as HI-6) is a compound implicated in regulation of acetylcholinesterase as well as acetylcholine receptors. We hypothesize suitability of asoxime to modulate tularemia progression. Procedure and experiment design: Laboratory mice BALB/c were infected with F. tularensis LVS strain and challenged by application of 209 mu g/kg to 209 mg/kg of HI-6 in the experiment beginning and then the next day. Mice were sacrificed after fivedays. Plasma, spleen and liver were sampled. In the separate experiment, tularemia caused mortality was assessed with and without of asoxime application. Results and Conclusions: Regarding to oxidative damage of liver and spleen, asoxime

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    GJ - Choroby a škůdci zvířat, veterinární medicina

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

  • Návaznosti

    V - Vyzkumna aktivita podporovana z jinych verejnych zdroju

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2012

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    International journal of applied research in veterinary medicine

  • ISSN

    1542-2666

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    10

  • Číslo periodika v rámci svazku

    1

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    9

  • Strana od-do

    76-84

  • Kód UT WoS článku

    000302334100011

  • EID výsledku v databázi Scopus