Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Tacrine alters antibodies level in Francisella tularensis-infected mice

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F62157124%3A16270%2F13%3A43872269" target="_blank" >RIV/62157124:16270/13:43872269 - isvavai.cz</a>

  • Nalezeny alternativní kódy

    RIV/60162694:G44__/13:43874967

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Tacrine alters antibodies level in Francisella tularensis-infected mice

  • Popis výsledku v původním jazyce

    Tacrine is an inhibitor of acetylcholinestrase (AChE) formerly used to treat cognitive impairment of Alzheimer disease. In previous works, we have shown that inhibitors of AChE can modulate innate immunity responses. In the present study we focused on modulation of adaptive immunity represented by production of antibodies. It is hypothesized that the cholinergic anti-inflammatory pathway is a common mechanism how inhibitors of AChE can influence immunity. Here, tularemia is used as a model disease for experimental purposes. Tacrine significantly suppressed adaptive immunity represented by the ability of the organism to produce antibodies. We infer that tacrine can modulate the cholinergic anti-inflammatory pathway by a mechanism based on inhibition ofblood AChE followed by higher availability of acetylcholine. The anti-inflammatory pathway is then stimulated and the body is not able to simply resolve antigen. Application of an AChE inhibitor during infectious diseases can have detrime

  • Název v anglickém jazyce

    Tacrine alters antibodies level in Francisella tularensis-infected mice

  • Popis výsledku anglicky

    Tacrine is an inhibitor of acetylcholinestrase (AChE) formerly used to treat cognitive impairment of Alzheimer disease. In previous works, we have shown that inhibitors of AChE can modulate innate immunity responses. In the present study we focused on modulation of adaptive immunity represented by production of antibodies. It is hypothesized that the cholinergic anti-inflammatory pathway is a common mechanism how inhibitors of AChE can influence immunity. Here, tularemia is used as a model disease for experimental purposes. Tacrine significantly suppressed adaptive immunity represented by the ability of the organism to produce antibodies. We infer that tacrine can modulate the cholinergic anti-inflammatory pathway by a mechanism based on inhibition ofblood AChE followed by higher availability of acetylcholine. The anti-inflammatory pathway is then stimulated and the body is not able to simply resolve antigen. Application of an AChE inhibitor during infectious diseases can have detrime

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    GJ - Choroby a škůdci zvířat, veterinární medicina

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    <a href="/cs/project/LH11023" target="_blank" >LH11023: Vylepšení vakcinační účinnosti pomocí cholinergní protizánětlivé dráhy</a><br>

  • Návaznosti

    I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2013

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Neuroendocrinology Letters

  • ISSN

    0172-780X

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    34

  • Číslo periodika v rámci svazku

    Suppl. 2

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    4

  • Strana od-do

    134-137

  • Kód UT WoS článku

    000330901000021

  • EID výsledku v databázi Scopus