Generation of two Duchenne muscular dystrophy patient-specific induced pluripotent stem cell lines DMD02 and DMD03 (MUNIi001-A and MUNIi003-A)
Identifikátory výsledku
Kód výsledku v IS VaVaI
<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F65269705%3A_____%2F19%3A00071213" target="_blank" >RIV/65269705:_____/19:00071213 - isvavai.cz</a>
Nalezeny alternativní kódy
RIV/00216224:14110/19:00111317 RIV/00159816:_____/19:00071213
Výsledek na webu
<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1873506119301928?via%3Dihub#gts0015" target="_blank" >https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1873506119301928?via%3Dihub#gts0015</a>
DOI - Digital Object Identifier
<a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.scr.2019.101562" target="_blank" >10.1016/j.scr.2019.101562</a>
Alternativní jazyky
Jazyk výsledku
angličtina
Název v původním jazyce
Generation of two Duchenne muscular dystrophy patient-specific induced pluripotent stem cell lines DMD02 and DMD03 (MUNIi001-A and MUNIi003-A)
Popis výsledku v původním jazyce
Duchenne muscular dystrophy (DMD) affects 1:3500-5000 newborn boys and manifests with progressive skeletal muscle wasting, respiratory failure and eventual heart failure. Symptoms show different onset from patients' childhood to the second decade of age. We reprogrammed fibroblasts from two independent DMD patients with a complete loss of dystrophin expression, carrying deletions of exons 45-50 and 48-50. The resulting hiPSCs show expression of pluripotency markers (NANOG, OCT4, SSEA4), differentiation capacity into all three germ layers, normal karyotype, genetic identity to the originating parental fibroblasts and the patient-specific dystrophin mutation.
Název v anglickém jazyce
Generation of two Duchenne muscular dystrophy patient-specific induced pluripotent stem cell lines DMD02 and DMD03 (MUNIi001-A and MUNIi003-A)
Popis výsledku anglicky
Duchenne muscular dystrophy (DMD) affects 1:3500-5000 newborn boys and manifests with progressive skeletal muscle wasting, respiratory failure and eventual heart failure. Symptoms show different onset from patients' childhood to the second decade of age. We reprogrammed fibroblasts from two independent DMD patients with a complete loss of dystrophin expression, carrying deletions of exons 45-50 and 48-50. The resulting hiPSCs show expression of pluripotency markers (NANOG, OCT4, SSEA4), differentiation capacity into all three germ layers, normal karyotype, genetic identity to the originating parental fibroblasts and the patient-specific dystrophin mutation.
Klasifikace
Druh
J<sub>imp</sub> - Článek v periodiku v databázi Web of Science
CEP obor
—
OECD FORD obor
10601 - Cell biology
Návaznosti výsledku
Projekt
Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.
Návaznosti
I - Institucionalni podpora na dlouhodoby koncepcni rozvoj vyzkumne organizace
Ostatní
Rok uplatnění
2019
Kód důvěrnosti údajů
S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů
Údaje specifické pro druh výsledku
Název periodika
Stem Cell Research
ISSN
1873-5061
e-ISSN
—
Svazek periodika
40
Číslo periodika v rámci svazku
OCT 2019
Stát vydavatele periodika
NL - Nizozemsko
Počet stran výsledku
5
Strana od-do
101562
Kód UT WoS článku
000491224500042
EID výsledku v databázi Scopus
2-s2.0-85072226988