Vše

Co hledáte?

Vše
Projekty
Výsledky výzkumu
Subjekty

Rychlé hledání

  • Projekty podpořené TA ČR
  • Významné projekty
  • Projekty s nejvyšší státní podporou
  • Aktuálně běžící projekty

Chytré vyhledávání

  • Takto najdu konkrétní +slovo
  • Takto z výsledků -slovo zcela vynechám
  • “Takto můžu najít celou frázi”

Beta-amyloid and cholinergic neurons.

Identifikátory výsledku

  • Kód výsledku v IS VaVaI

    <a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F03%3A20030123" target="_blank" >RIV/67985823:_____/03:20030123 - isvavai.cz</a>

  • Výsledek na webu

  • DOI - Digital Object Identifier

Alternativní jazyky

  • Jazyk výsledku

    angličtina

  • Název v původním jazyce

    Beta-amyloid and cholinergic neurons.

  • Popis výsledku v původním jazyce

    It is generally accepted that the crucial events in the pathogeny of Alzheimer's disease (AD) are the increased accumulation of amyloidogenic peptides derived from amyloid precursor protein and the harmful actions of these peptides on neurons, which bring about neurodegeneration. The inhanced amyloid accumulation is known to be caused by mutations of specific genes in patients who suffer from the familial (hereditary) form of AD but who represent just a minor group within the total population of AD patients. The reasons for -amyloid accumulation are not known in the much larger group of patients with the sporadic form of the disease. A biochemical feature common to either form of the disease is the preferential atrophy and degeneration of cholinergic neurons, which is probably responsible for much of the cognitive decline characteristic of the disease. We present an overview of recent investigations on the interactions between -amyloid and cholinergic neurons.

  • Název v anglickém jazyce

    Beta-amyloid and cholinergic neurons.

  • Popis výsledku anglicky

    It is generally accepted that the crucial events in the pathogeny of Alzheimer's disease (AD) are the increased accumulation of amyloidogenic peptides derived from amyloid precursor protein and the harmful actions of these peptides on neurons, which bring about neurodegeneration. The inhanced amyloid accumulation is known to be caused by mutations of specific genes in patients who suffer from the familial (hereditary) form of AD but who represent just a minor group within the total population of AD patients. The reasons for -amyloid accumulation are not known in the much larger group of patients with the sporadic form of the disease. A biochemical feature common to either form of the disease is the preferential atrophy and degeneration of cholinergic neurons, which is probably responsible for much of the cognitive decline characteristic of the disease. We present an overview of recent investigations on the interactions between -amyloid and cholinergic neurons.

Klasifikace

  • Druh

    J<sub>x</sub> - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

  • CEP obor

    FH - Neurologie, neurochirurgie, neurovědy

  • OECD FORD obor

Návaznosti výsledku

  • Projekt

    Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

  • Návaznosti

    P - Projekt vyzkumu a vyvoje financovany z verejnych zdroju (s odkazem do CEP)<br>Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Ostatní

  • Rok uplatnění

    2003

  • Kód důvěrnosti údajů

    S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Údaje specifické pro druh výsledku

  • Název periodika

    Neurochemical Research

  • ISSN

    0364-3190

  • e-ISSN

  • Svazek periodika

    28

  • Číslo periodika v rámci svazku

    3-4

  • Stát vydavatele periodika

    US - Spojené státy americké

  • Počet stran výsledku

    8

  • Strana od-do

    499-506

  • Kód UT WoS článku

  • EID výsledku v databázi Scopus