AMP-activated Protein Kinase alfa2 Subunit Is Required for the Preservation of Hepatic Insulin Sensitivity by n-3 Polyunsaturated Fatty Acids

Kód výsledku v IS VaVaI

<a href="https://www.isvavai.cz/riv?ss=detail&h=RIV%2F67985823%3A_____%2F10%3A00349619" target="_blank" >RIV/67985823:_____/10:00349619 - isvavai.cz</a>

Výsledek na webu

—

DOI - Digital Object Identifier

—

Jazyk výsledku

angličtina

Název v původním jazyce

AMP-activated Protein Kinase alfa2 Subunit Is Required for the Preservation of Hepatic Insulin Sensitivity by n-3 Polyunsaturated Fatty Acids

Popis výsledku v původním jazyce

Mice with a whole-body deletion of the alfa2 catalytic subunit of AMPK and their wild-type littermates were used for testing a hypothesis whether AMP-activated protein kinase (AMPK) has a role in the beneficial effects of n-3 LC-PUFAs. Our results show that n-3 LC-PUFA prevent hepatic insulin resistance in an AMPKalfa2-dependent manner and support the role of adiponectin and hepatic diacylglycerols in the regulation of insulin sensitivity. AMPK?2 is also essential for hypolipidemic and antisteatotic effects of n-3 LC-PUFA under insulin-stimulated conditions

Název v anglickém jazyce

AMP-activated Protein Kinase alfa2 Subunit Is Required for the Preservation of Hepatic Insulin Sensitivity by n-3 Polyunsaturated Fatty Acids

Popis výsledku anglicky

Mice with a whole-body deletion of the alfa2 catalytic subunit of AMPK and their wild-type littermates were used for testing a hypothesis whether AMP-activated protein kinase (AMPK) has a role in the beneficial effects of n-3 LC-PUFAs. Our results show that n-3 LC-PUFA prevent hepatic insulin resistance in an AMPKalfa2-dependent manner and support the role of adiponectin and hepatic diacylglycerols in the regulation of insulin sensitivity. AMPK?2 is also essential for hypolipidemic and antisteatotic effects of n-3 LC-PUFA under insulin-stimulated conditions

Druh

J_x - Nezařazeno - Článek v odborném periodiku (Jimp, Jsc a Jost)

CEP obor

FB - Endokrinologie, diabetologie, metabolismus, výživa

OECD FORD obor

—

Projekt

Výsledek vznikl pri realizaci vícero projektů. Více informací v záložce Projekty.

Návaznosti

Z - Vyzkumny zamer (s odkazem do CEZ)

Rok uplatnění

2010

Kód důvěrnosti údajů

S - Úplné a pravdivé údaje o projektu nepodléhají ochraně podle zvláštních právních předpisů

Název periodika

Diabetes

ISSN

0012-1797

e-ISSN

—

Svazek periodika

59

Číslo periodika v rámci svazku

11

Stát vydavatele periodika

US - Spojené státy americké

Počet stran výsledku

10

Strana od-do

—

Kód UT WoS článku

284133400009

EID výsledku v databázi Scopus

—